Uness Cardiologie - Contributions [fr]

ECG et valvulopathies

2023-07-09T10:36:05Z

Nadir Moussaoui :

<ref>· ECG tome 1 ECG normal et pathologique, Pr P. BORDACHAR.

· Zeppenfeld K and all. ESC Scientific Document Group. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022 Oct 21;43(40):3997-4126. doi: 10.1093/eurheartj/ehac262. PMID: 36017572.

· Sabbag A, and all. EHRA expert consensus statement on arrhythmic mitral valve prolapse and mitral annular disjunction complex in collaboration with the ESC Council on valvular heart disease and the European Association of Cardiovascular Imaging endorsed by the Heart Rhythm Society, by the Asia Pacific Heart Rhythm Society, and by the Latin American Heart Rhythm Society. Europace. 2022 Dec 9;24(12):1981-2003. doi: 10.1093/europace/euac125. PMID: 35951656.

· <nowiki>https://www.e-cardiogram.com</nowiki>.</ref>• Rétrécissement mitral :

Il s’agit d’une valvulopathie aujourd’hui rare dans les pays développés. En effet, l’étiologie prédominante est le rhumatisme articulaire aigu.

Sur le plan physiopathologique, le rétrécissement mitral entraîne un obstacle au remplissage diastolique du ventricule gauche, engendrant ainsi une hypertension artérielle (précapillaire) en amont puis une dilatation de l’oreillette gauche.

L’aspect ECG de cette valvulopathie associe les signes d’hypertrophie auriculaire gauche dont les arythmies supra ventriculaires et l’hypertrophie ventriculaire droite témoin de l’hypertension artérielle pulmonaire.

Ces signes ECG sont d’autant plus marqués que la valvulopathie est évoluée. Nous pouvons donc observer ce qui suit :

• L’onde P « mitrale » est large (durée > 110 ms) et bifide (crochetée) ;

• Des troubles du rythme atriaux (ESA -> FA à grandes mailles) ;

• Axe du cœur est hyper droit (négatif en D1 et aVF) avec rapport R/S > 1 en V1 et onde R en V1 > 5mm attestent de l’hypertrophie du VD.

À noter qu’après chirurgie cardiaque, nous pouvons constater une régression des signes ECG.

· '''Insuffisance mitrale :'''

Les étiologies sont variées (prolapsus mitral, endocardite, dystrophique, etc.) et les signes ECG ne surviennent qu’en cas d’étiologie chronique et sont plus marqués en fonction de l’étiologie et de la sévérité de la valvulopathie.

Sur le plan physiopathologique, l’insuffisance mitrale entraîne un reflux systolique du ventriculaire gauche dû à un défaut d’étanchéité de la valve mitrale, ce qui occasionne une surcharge atriale et ventriculaire gauche ayant pour conséquence une hypertrophie puis une dilatation de ces deux cavités.

L’aspect ECG de cette valvulopathie associe les signes électriques d’hypertrophie atriale gauche et ventriculaire gauche.

Nous observons donc :

· Une hypertrophie atriale gauche avec allongement de la durée de l’onde P > 110 ms et bifide ;

· Une hypertrophie ventriculaire gauche avec ondes R de grande amplitude sur les précordiales gauches ;

· Une fibrillation atriale à un stade tardif.

Cas du prolapsus mitral où nous pouvons observer que certains signes ECG sont corrélés à un risque accru de mort subite, parmi lesquels :

· Allongement du QT ;

· Ondes T négatives en inférieur ;

· Charge en ESV > 5% dont la morphologie diffère selon l’origine :

o Muscle papillaire postérieur : bloc de branche droit > 130ms, négatif en v5 et DII et DIII négatifs ;

o Muscle papillaire antérieur : bloc de branche droit > 130ms avec transition tardive (v3 à v5) mais discordance DII négative et DIII positive.

· '''Insuffisance aortique :'''

Les étiologies peuvent être aigües (endocardite, dissection aortique, etc.) ou chroniques (spondylarthrite, syphilis, etc.). Les signes ECG ne surviennent qu’en cas d’étiologie chronique et ils sont plus marqués en fonction de l’étiologie et de la sévérité de la valvulopathie.

Sur le plan physiopathologique, l’insuffisance aortique entraîne un reflux diastolique du ventriculaire gauche dû à un défaut d’étanchéité de la valve aortique. Cela engendre une surcharge volumétrique du ventricule gauche aboutissant d’abord à l’hypertrophie de ce dernier puis à sa dilatation. En cas d’insuffisance aortique sévère nous pouvons observer une ischémique myocardique fonctionnelle par défaut de perfusion (durant la diastole) et une majoration en oxygène du myocarde hypertrophié.

L’aspect ECG de cette valvulopathie est représenté par les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.

Nous observons donc :

· Hypertrophie ventriculaire gauche avec initialement une surcharge diastolique se traduisant par une amplitude onde R augmentée avec onde Q septale profonde en v5 et v6 puis une surcharge systolique avec ischémie sous-épicardique (ondes T négatives et symétriques en v5-v6) ;

· Axe normal pour gauche ;

· Onde U de v4 à v6 ;

· Bloc atrio-ventriculaire du 1<sup>er</sup> degré en cas de lésion par le jet ou abcès aortique si endocardite infectieuse.

· '''Rétrécissement aortique :'''

Sur le plan physiopathologique, le rétrécissement aortique est un obstacle à l’éjection du ventricule gauche entraînant une augmentation à la post-charge. Cela engendre une hypertrophie myocardique ventriculaire gauche avec initialement une fonction systolique préservée. L’hypertrophie intra-ventriculaire gauche et les calcifications des sigmoïdes aortiques en contiguïté avec le système hissien causent fréquemment des troubles conductifs.

L’aspect ECG de cette valvulopathie est celle de l’hypertrophie ventriculaire gauche.

Nous observons donc :

· Une hypertrophie ventriculaire gauche systolique avec majoration de l’amplitude des ondes R, sous décalage ST et ondes T négatives ;

· Axe du cœur normal ou gauche ;

· Onde P normale puis bifide en cas d’hypertrophie atriale gauche (survient tardivement) ;

· Troubles de la conduction intra-ventriculaire avec bloc de branche gauche incomplet mécanique par augmentation de pression intra ventriculaire ;

· Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire (bloc droit, BAV) dus aux calcifications valvulaires qui compriment la partie terminale du faisceau de His.

À noter que ces signes ECG sont le plus souvent régressifs après remplacement valvulaire aortique. En revanche, les BAV sont définitifs et compliquent le plus souvent les suites postopératoires.
[[Fichier:RAo .png|vignette|''Patient de 77 ans avec rétrécissement aortique serré.'' ]]
[[Fichier:RAc .png|vignette|''Patiente de 63 ans hospitalisée pour décompensation cardiaque sur insuffisance aortique avec rhumatisme articulaire dans l’enfance non suivi.'']]
[[Fichier:IM.png|vignette|''Patient de 74 ans présentant une insuffisance mitrale dystrophique.'']]
[[Fichier:ESV pillier .png|vignette|ESV du pillier]]
[[Fichier:RM.png|vignette|''Patiente de 47 ans hospitalisée pour décompensation cardiaque aboutissant à la découverte d’une sténose mitrale rhumatismale.'' ]]

ECG et péricardite / myocardite aiguë

2023-07-09T10:35:32Z

Nadir Moussaoui :

<ref>· ECG tome 1 ECG normal et pathologique, Pr P. BORDACHAR.

· Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis. Significance of PR segment and PR vector changes. Circulation. 1973 Sep;48(3):575-80. doi: 10.1161/01.cir.48.3.575. PMID: 4726240.

· <nowiki>https://www.e-cardiogram.com</nowiki>.</ref>· '''Péricardite aigüe :'''

Le péricarde étant dépourvu d’activité électrique, les modifications observées sur l’ECG sont indirectes. Les signes électriques d’une péricardite aigüe sont induits par l’altération diffuse des couches superficielles épicardiques du myocarde, provoquant ainsi des troubles de la repolarisation aspécifiques et évolutifs.

Nous observons donc les signes ECG suivants :

· Sous-décalage du segment PQ descendant et diffus (Signe de SPODICK) lié à un courant de lésion sous-épicardique auriculaire, prédominant dans les dérivations périphériques. Il s’agit d’un signe précoce et spécifique ;

· QRS non modifiés en l’absence d’épanchement péricardique et myocardite associés ;

· Troubles de la repolarisation ventriculaire qui évoluent en 4 stades :

o Stade 1 : Sus-décalage ST diffus < 5mm suivi ondes T amples, transitoire (dure de quelques heures à quelques jours), ascendant et concave vers le haut ;

o Stade 2 : Retour à la ligne isoélectrique avec aplatissement des ondes T ;

o Stade 3 : Aspect d’ischémie sous-épicardique caractérisé par des ondes T négatives dans les dérivations où siégeait le sus-décalage ST, visible au cours de la première semaine des symptômes ;

o Stade 4 : Repolarisation normalisée après un délai de quelques semaines à quelques mois (rémission électrique est retardée par rapport à la rémission clinique).

À noter que la péricardite aigüe fait partie des causes d’arythmie atriale. En effet, l’inflammation du péricarde atriale semble être un cofacteur dans l’initiation de l’arythmie atriale chez les patients à risque.

· '''Myocardite aigüe :'''

La myocardite aigüe correspond à une inflammation myocardique provoquée par un facteur infectieux, auto-immun ou médicamenteux.

L’ECG présente une sensibilité et une spécificité qui sont faibles. Cependant les anomalies ECG que nous pouvons retrouver sont :

· Tachycardie sinusale ;

· Sus-décalage du segment ST diffus, peu spécifique et transitoire. Les lésions ischémiques sous épicardiques sont probablement liées à des emboles coronaires favorisés par un état inflammatoire pro-coagulant mais également par un spasme coronaire lié à la libération des kinines vasoactives ;

· Sous décalage du segment ST (rare) ;

· Ondes T négatives et aplaties de manière transitoire, principalement dans les dérivations V2 à V6 ;

· Présence d’onde Q avec faible amplitude des ondes R liée à la nécrose myocardique ;

· Troubles conductifs et rythmiques dans les cas les plus graves.
[[Fichier:Myocardite.png|vignette|''Patient de 35 ans présentant une myocardite 15 jours après un épisode de gastroentérite virale.'' ]]
[[Fichier:Pericardite .png|vignette|''Patiente de 28 ans présentant une péricardite aigüe virale.'' ]]

ECG et épanchement péricardique / tamponnade

2023-07-09T10:35:00Z

Nadir Moussaoui :

<ref>· ECG tome 1 ECG normal et pathologique, Pr P. BORDACHAR.

· <nowiki>https://www.e-cardiogram.com</nowiki>.</ref>· '''Épanchement péricardique et tamponnade :'''

Le péricarde est physiologiquement rempli d’un liquide séreux de faible volume (<50mL). La rapidité d’installation de l’épanchement péricardique et son abondance vont dicter le retentissement clinique et entraîner des modifications de l’ECG.

Les signes ECG sont les suivants :

· Diminution de l’amplitude de l’onde P, T et QRS dans toutes les dérivations. Nous parlons de microvoltage lorsque l’amplitude des QRS < 5mm dans les dérivations périphériques et <10mm dans les dérivations précordiales ;

· Alternance électrique qui correspond à une amplitude et à une morphologie différentes des ondes P, T et des QRS. Elle est liée au mouvement pendulaire du cœur dans l’épanchement péricardique (« swinging heart ») et non à la respiration ;

Tachycardie sinusale.
[[Fichier:Tamponnade.png|vignette|''Patient de 75 ans présentant un épanchement péricardique à 15 jours de l’implantation d’un DAI en prévention primaire.'']]

ECG et épanchement péricardique / tamponnade

2023-07-09T10:33:57Z

Nadir Moussaoui : Page créée avec « · '''Épanchement péricardique et tamponnade :''' Le péricarde est physiologiquement rempli d’un liquide séreux de faible volume (<50mL). La rapidité d’installation de l’épanchement péricardique et son abondance vont dicter le retentissement clinique et entraîner des modifications de l’ECG. Les signes ECG sont les suivants : · Diminution de l’amplitude de l’onde P, T et QRS dans toutes les dérivations. Nous parlons de... »

· '''Épanchement péricardique et tamponnade :'''

Le péricarde est physiologiquement rempli d’un liquide séreux de faible volume (<50mL). La rapidité d’installation de l’épanchement péricardique et son abondance vont dicter le retentissement clinique et entraîner des modifications de l’ECG.

Les signes ECG sont les suivants :

· Diminution de l’amplitude de l’onde P, T et QRS dans toutes les dérivations. Nous parlons de microvoltage lorsque l’amplitude des QRS < 5mm dans les dérivations périphériques et <10mm dans les dérivations précordiales ;

· Alternance électrique qui correspond à une amplitude et à une morphologie différentes des ondes P, T et des QRS. Elle est liée au mouvement pendulaire du cœur dans l’épanchement péricardique (« swinging heart ») et non à la respiration ;

Tachycardie sinusale.
[[Fichier:Tamponnade.png|vignette|''Patient de 75 ans présentant un épanchement péricardique à 15 jours de l’implantation d’un DAI en prévention primaire.'']]

Fichier:Tamponnade.png

2023-07-09T10:33:48Z

Nadir Moussaoui :

Patient de 75 ans présentant un épanchement péricardique à 15 jours de l’implantation d’un DAI en prévention primaire.

ECG et péricardite / myocardite aiguë

2023-07-09T10:32:48Z

Nadir Moussaoui : Page créée avec « · '''Péricardite aigüe :''' Le péricarde étant dépourvu d’activité électrique, les modifications observées sur l’ECG sont indirectes. Les signes électriques d’une péricardite aigüe sont induits par l’altération diffuse des couches superficielles épicardiques du myocarde, provoquant ainsi des troubles de la repolarisation aspécifiques et évolutifs. Nous observons donc les signes ECG suivants : · Sous-décalage du seg... »

· '''Péricardite aigüe :'''

Le péricarde étant dépourvu d’activité électrique, les modifications observées sur l’ECG sont indirectes. Les signes électriques d’une péricardite aigüe sont induits par l’altération diffuse des couches superficielles épicardiques du myocarde, provoquant ainsi des troubles de la repolarisation aspécifiques et évolutifs.

Nous observons donc les signes ECG suivants :

· Sous-décalage du segment PQ descendant et diffus (Signe de SPODICK) lié à un courant de lésion sous-épicardique auriculaire, prédominant dans les dérivations périphériques. Il s’agit d’un signe précoce et spécifique ;

· QRS non modifiés en l’absence d’épanchement péricardique et myocardite associés ;

· Troubles de la repolarisation ventriculaire qui évoluent en 4 stades :

o Stade 1 : Sus-décalage ST diffus < 5mm suivi ondes T amples, transitoire (dure de quelques heures à quelques jours), ascendant et concave vers le haut ;

o Stade 2 : Retour à la ligne isoélectrique avec aplatissement des ondes T ;

o Stade 3 : Aspect d’ischémie sous-épicardique caractérisé par des ondes T négatives dans les dérivations où siégeait le sus-décalage ST, visible au cours de la première semaine des symptômes ;

o Stade 4 : Repolarisation normalisée après un délai de quelques semaines à quelques mois (rémission électrique est retardée par rapport à la rémission clinique).

À noter que la péricardite aigüe fait partie des causes d’arythmie atriale. En effet, l’inflammation du péricarde atriale semble être un cofacteur dans l’initiation de l’arythmie atriale chez les patients à risque.

· '''Myocardite aigüe :'''

La myocardite aigüe correspond à une inflammation myocardique provoquée par un facteur infectieux, auto-immun ou médicamenteux.

L’ECG présente une sensibilité et une spécificité qui sont faibles. Cependant les anomalies ECG que nous pouvons retrouver sont :

· Tachycardie sinusale ;

· Sus-décalage du segment ST diffus, peu spécifique et transitoire. Les lésions ischémiques sous épicardiques sont probablement liées à des emboles coronaires favorisés par un état inflammatoire pro-coagulant mais également par un spasme coronaire lié à la libération des kinines vasoactives ;

· Sous décalage du segment ST (rare) ;

· Ondes T négatives et aplaties de manière transitoire, principalement dans les dérivations V2 à V6 ;

· Présence d’onde Q avec faible amplitude des ondes R liée à la nécrose myocardique ;

· Troubles conductifs et rythmiques dans les cas les plus graves.
[[Fichier:Myocardite.png|vignette|''Patient de 35 ans présentant une myocardite 15 jours après un épisode de gastroentérite virale.'' ]]
[[Fichier:Pericardite .png|vignette|''Patiente de 28 ans présentant une péricardite aigüe virale.'' ]]

Fichier:Myocardite.png

2023-07-09T10:32:39Z

Nadir Moussaoui :

Patient de 35 ans présentant une myocardite 15 jours après un épisode de gastroentérite virale.

Fichier:Pericardite .png

2023-07-09T10:31:21Z

Nadir Moussaoui :

Patiente de 28 ans présentant une péricardite aigüe virale.

ECG et valvulopathies

2023-07-09T10:29:22Z

Nadir Moussaoui :

• Rétrécissement mitral :

Il s’agit d’une valvulopathie aujourd’hui rare dans les pays développés. En effet, l’étiologie prédominante est le rhumatisme articulaire aigu.

Sur le plan physiopathologique, le rétrécissement mitral entraîne un obstacle au remplissage diastolique du ventricule gauche, engendrant ainsi une hypertension artérielle (précapillaire) en amont puis une dilatation de l’oreillette gauche.

L’aspect ECG de cette valvulopathie associe les signes d’hypertrophie auriculaire gauche dont les arythmies supra ventriculaires et l’hypertrophie ventriculaire droite témoin de l’hypertension artérielle pulmonaire.

Ces signes ECG sont d’autant plus marqués que la valvulopathie est évoluée. Nous pouvons donc observer ce qui suit :

• L’onde P « mitrale » est large (durée > 110 ms) et bifide (crochetée) ;

• Des troubles du rythme atriaux (ESA -> FA à grandes mailles) ;

• Axe du cœur est hyper droit (négatif en D1 et aVF) avec rapport R/S > 1 en V1 et onde R en V1 > 5mm attestent de l’hypertrophie du VD.

À noter qu’après chirurgie cardiaque, nous pouvons constater une régression des signes ECG.

· '''Insuffisance mitrale :'''

Les étiologies sont variées (prolapsus mitral, endocardite, dystrophique, etc.) et les signes ECG ne surviennent qu’en cas d’étiologie chronique et sont plus marqués en fonction de l’étiologie et de la sévérité de la valvulopathie.

Sur le plan physiopathologique, l’insuffisance mitrale entraîne un reflux systolique du ventriculaire gauche dû à un défaut d’étanchéité de la valve mitrale, ce qui occasionne une surcharge atriale et ventriculaire gauche ayant pour conséquence une hypertrophie puis une dilatation de ces deux cavités.

L’aspect ECG de cette valvulopathie associe les signes électriques d’hypertrophie atriale gauche et ventriculaire gauche.

Nous observons donc :

· Une hypertrophie atriale gauche avec allongement de la durée de l’onde P > 110 ms et bifide ;

· Une hypertrophie ventriculaire gauche avec ondes R de grande amplitude sur les précordiales gauches ;

· Une fibrillation atriale à un stade tardif.

Cas du prolapsus mitral où nous pouvons observer que certains signes ECG sont corrélés à un risque accru de mort subite, parmi lesquels :

· Allongement du QT ;

· Ondes T négatives en inférieur ;

· Charge en ESV > 5% dont la morphologie diffère selon l’origine :

o Muscle papillaire postérieur : bloc de branche droit > 130ms, négatif en v5 et DII et DIII négatifs ;

o Muscle papillaire antérieur : bloc de branche droit > 130ms avec transition tardive (v3 à v5) mais discordance DII négative et DIII positive.

· '''Insuffisance aortique :'''

Les étiologies peuvent être aigües (endocardite, dissection aortique, etc.) ou chroniques (spondylarthrite, syphilis, etc.). Les signes ECG ne surviennent qu’en cas d’étiologie chronique et ils sont plus marqués en fonction de l’étiologie et de la sévérité de la valvulopathie.

Sur le plan physiopathologique, l’insuffisance aortique entraîne un reflux diastolique du ventriculaire gauche dû à un défaut d’étanchéité de la valve aortique. Cela engendre une surcharge volumétrique du ventricule gauche aboutissant d’abord à l’hypertrophie de ce dernier puis à sa dilatation. En cas d’insuffisance aortique sévère nous pouvons observer une ischémique myocardique fonctionnelle par défaut de perfusion (durant la diastole) et une majoration en oxygène du myocarde hypertrophié.

L’aspect ECG de cette valvulopathie est représenté par les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.

Nous observons donc :

· Hypertrophie ventriculaire gauche avec initialement une surcharge diastolique se traduisant par une amplitude onde R augmentée avec onde Q septale profonde en v5 et v6 puis une surcharge systolique avec ischémie sous-épicardique (ondes T négatives et symétriques en v5-v6) ;

· Axe normal pour gauche ;

· Onde U de v4 à v6 ;

· Bloc atrio-ventriculaire du 1<sup>er</sup> degré en cas de lésion par le jet ou abcès aortique si endocardite infectieuse.

· '''Rétrécissement aortique :'''

Sur le plan physiopathologique, le rétrécissement aortique est un obstacle à l’éjection du ventricule gauche entraînant une augmentation à la post-charge. Cela engendre une hypertrophie myocardique ventriculaire gauche avec initialement une fonction systolique préservée. L’hypertrophie intra-ventriculaire gauche et les calcifications des sigmoïdes aortiques en contiguïté avec le système hissien causent fréquemment des troubles conductifs.

L’aspect ECG de cette valvulopathie est celle de l’hypertrophie ventriculaire gauche.

Nous observons donc :

· Une hypertrophie ventriculaire gauche systolique avec majoration de l’amplitude des ondes R, sous décalage ST et ondes T négatives ;

· Axe du cœur normal ou gauche ;

· Onde P normale puis bifide en cas d’hypertrophie atriale gauche (survient tardivement) ;

· Troubles de la conduction intra-ventriculaire avec bloc de branche gauche incomplet mécanique par augmentation de pression intra ventriculaire ;

· Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire (bloc droit, BAV) dus aux calcifications valvulaires qui compriment la partie terminale du faisceau de His.

À noter que ces signes ECG sont le plus souvent régressifs après remplacement valvulaire aortique. En revanche, les BAV sont définitifs et compliquent le plus souvent les suites postopératoires.
[[Fichier:RAo .png|vignette|''Patient de 77 ans avec rétrécissement aortique serré.'' ]]
[[Fichier:RAc .png|vignette|''Patiente de 63 ans hospitalisée pour décompensation cardiaque sur insuffisance aortique avec rhumatisme articulaire dans l’enfance non suivi.'']]
[[Fichier:IM.png|vignette|''Patient de 74 ans présentant une insuffisance mitrale dystrophique.'']]
[[Fichier:ESV pillier .png|vignette|ESV du pillier]]
[[Fichier:RM.png|vignette|''Patiente de 47 ans hospitalisée pour décompensation cardiaque aboutissant à la découverte d’une sténose mitrale rhumatismale.'' ]]

Fichier:RAo .png

2023-07-09T10:29:09Z

Nadir Moussaoui :

Patient de 77 ans avec rétrécissement aortique serré.

Fichier:RAc .png

2023-07-09T10:28:10Z

Nadir Moussaoui :

Patiente de 63 ans hospitalisée pour décompensation cardiaque sur insuffisance aortique avec rhumatisme articulaire dans l’enfance non suivi.

Fichier:IM.png

2023-07-09T10:27:06Z

Nadir Moussaoui :

Patient de 74 ans présentant une insuffisance mitrale dystrophique.

Fichier:ESV pillier .png

2023-07-09T10:26:26Z

Nadir Moussaoui :

ESV du pillier

ECG et valvulopathies

2023-07-09T10:24:53Z

Nadir Moussaoui :

Fichier:RM.png

2023-07-09T10:23:42Z

Nadir Moussaoui :

Patiente de 47 ans hospitalisée pour décompensation cardiaque aboutissant à la découverte d’une sténose mitrale rhumatismale.

ECG et valvulopathies

2023-07-09T10:18:30Z

Nadir Moussaoui : Page créée avec « • Rétrécissement mitral : Il s’agit d’une valvulopathie aujourd’hui rare dans les pays développés. En effet, l’étiologie prédominante est le rhumatisme articulaire aigu. Sur le plan physiopathologique, le rétrécissement mitral entraîne un obstacle au remplissage diastolique du ventricule gauche, engendrant ainsi une hypertension artérielle (précapillaire) en amont puis une dilatation de l’oreillette gauche. L’aspect ECG de cette valvul... »