Uness Cardiologie - Contributions [fr]

Bloc AV 2e degré: Généralités

2023-09-29T19:52:47Z

Sarah Zeriouh : /* Références */

{{Anomalie de conduction cardiaque}}

Le BAV du second degré comprend deux sous types : le BAV du second degré de type 1 ou BAV Mobitz 1 ou période de Wenckebach et le BAV du second degré de type 2 ou Mobitz II.

== Wenckebach ou Mobitz 1 : ==

L’intervalle PR s’allonge jusqu’à ce qu’une onde P soit bloquée. Après la pause, l’espace PR reprend sa valeur initiale et la séquence se reproduit. Lorsque le PR s’allonge, l’incrément et maximal après la 2eme onde P conduite et a tendance à se réduire ensuite aboutissant à un raccourcissement de l’intervalle ventriculaire jusqu’ à la pause. Celle-ci est inférieure à deux fois le cycle atrial car la reprise de fait avec un PR plus court que le dernier complexe conduit. Des variétés différentes s’écartent de cette règle quand des variations du rythme atrial ou des échappements modifient les séquences. De même l’incrément peut ne pas être dégressif mais égal ou croissant et le cycle ventriculaire devient alors égal ou allongé. <ref>Silverman ME, Upshaw CB, Lange HW. Mobitz and His 1924 classification of second-degree atrioventricular block. Circulation 2004 ; 110(9) : 1162 7.</ref>

[[Fichier:BAV M1.png|vignette|348x348px|BAV 2 mobitz 1 : Allongement progressif de l'espace PR jusqu'à une onde P bloquée. Le PR qui suit l'onde P bloquée et plus court que l'espace PR qui la précède. Ici il existe également un bloc de conduction aspécifique avec un QRS large à 130 ms et un hémibloc antérieur gauche. ]]

== BAV Mobitz II : ==

Le type 2 voit une ou plusieurs ondes P bloquées sans que le PR précédent ne soit modifié Seul le premier espace PR qui suit la pause est raccourci. La plupart du temps, le bloc de type 2 se situe au-dessous du nœud AV dans le tronc ou les branches du faisceau de His. Les BAV Mobitz II à QRS fins sont plus rares que les formes à QRS larges.

L’association sur un même tracé d’un type 1 et d’un type 2 est en faveur d’un siège nodal. De même un ralentissement sinusal accompagnant une onde P bloquée de façon isolée est en faveur d’un bloc nodal. Ceci est particulièrement vrai chez les sportifs entrainés à forte tendance vagotonique.

Une cause d’erreur est représentée par des extrasystoles atriales masquées dans le QRS et les extrasystoles jonctionnelles (ou une parasystolie jonctionelle) non transmises au ventricule où l’onde P normale quand le rythme jonctionnel n’est transmis ni à l’oreillette ni au ventricule.

<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>[[Fichier:BAV 2 Mobitz 2.jpg|vignette|342x342px|BAV 2 Mobiz 2 : nous observons une P bloquée survenue de manière inopinée sans allongement préalable de l'espace PR. ''Images Cardiocases.'' ]]

== Références ==

Bloc AV 2e degré Bloc 2/1

2023-09-29T19:50:36Z

Sarah Zeriouh :

[[Fichier:ECG 2 BAV 2 pour 1.jpg|vignette|422x422px|ECG BAV 2:1 et bloc de branche gauche. ]]

== Description électrocardiographique ==

{{Anomalie de conduction cardiaque}}
Lors d'un BAV 2/1 on observe une interruption complète en rythme sinusal de la conduction atrioventriculaire (AV) une fois sur deux. Le diagnostic est aisé si l’onde P est bien voltée, mais parfois une activité atriale est cachée dans le QRS en cas de rythme rapide ou de PR long de l’onde P conduite.

Une arythmie ventriculophasique est observée dans le BAV 2/1 mais aussi dans le bloc complet. L’intervalle PP qui contient un QRS est généralement plus court que celui qui n’en contient pas. Le phénomène s’explique par des modifications réflexes du système neurovégétatif à l’éjection ventriculaire. <ref>Rosenbaum MB, Lepeschkin E. The effect of ventricular systole on auricular rhythm in auriculoventricular block. Circulation 1955 ; 11(2) : 240 61.

</ref>

[[Fichier:ECG BAV 2-1.jpg|vignette|<ref>Learn The Heart Image.

</ref> Rythme sinusal avec bloc de branche droit et BAV2:1. Une onde p sur deux est bloquée. ]]

== Classification ==

Les diagnostics de BAV II Mobitz 1 et de BAV II Mobitz 2 reposent sur des critères ECG bien établis, indépendamment du niveau anatomique du bloc, nécessitant au moins deux ondes P conduites successives. Le BAV II Mobitz 1 peut être intra-nodal ou infra-nodal alors que le BAV II Mobitz 2 est toujours infra-nodal.<ref>Silverman ME, Upshaw CB, Lange HW. Mobitz and His 1924 classification of second-degree atrioventricular block. Circulation 2004 ; 110(9) : 1162 7.</ref> La classification du BAV 2/1 en type 1 ou type 2 est impossible car on ne peut observer la variation du PR. Cette distinction est pourtant cruciale, car le premier est généralement bénin, tandis que le second nécessite l'implantation d'un stimulateur cardiaque.<ref>AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization

and Interpretation of the Electrocardiogram Part III: Intraventricular Conduction Disturbances

A Scientific Statement From the American Heart Association

Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society

Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology Borys Surawicz, MD, FAHA, FACC; Rory Childers, MD; Barbara J. Deal, MD, FACC; Leonard S. Gettes, MD, FAHA, FACC</ref> Une exploration électrophysiologique permettra de faire le diagnostic de certitude (Figure).

[[Fichier:EEP infrahissien 2 pour 1.png|vignette|Exploration Elctrophysiologique mettant en évidence un BAV 2:1 avec bloc infra hissien. ]]

Diverses manœuvres peuvent être employées pour distinguer les deux rythmes potentiels lorsqu'un ECG révèle un bloc nodal AV 2:1 :<ref>Elkin A, Goldschlager N. Atrioventricular block with 2:1 conduction. JAMA Intern Med 2013 ; 173(5) : 336 7.</ref>

• Sur l’électrocardiogramme :

– largeur des QRS : fin en faveur d’une origine intra-nodale, large en faveur d’une origine infranodale ;

– intervalle PR : PR < 160 ms en faveur d’une origine infranodale, PR > 300 ms en faveur d’une origine nodale ;

– présence de Wenckebach avant ou après le passage en BAV 2/1 en faveur d’une origine nodale.

• Modulation du système nerveux autonome :

– le tonus parasympathique a un effet dépressif plus important sur le noeud sinusal (effet bradycardisant) et sur le nœud atrioventriculaire (allongement du temps de conduction) que sur le système His-Purkinje qui peut alors être sorti de sa période réfractaire ;

– adénosine ou manoeuvre vagale (massage sino-carotidien) : aggravation du bloc en faveur d’une origine intranodale, amélioration du bloc en faveur d’une origine infranodale ;

– le tonus sympathique accélère le rythme cardiaque et la conduction atrio-ventriculaire sans effet sur le système His-Purkinje ;

– vagolytique (atropine), agoniste b1-adrénergique (isoprotérénol) ou exercice : l’amélioration du bloc en faveur d’une origine intra-nodale, aggravation du bloc en faveur d’une origine infra-nodale.

== Diagnostic différentiel ==

* Extrasystole atriale bigéminée non conduite.

* Écho nodale.
* Tachycardie atriale avec conduction 2/1.

<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
== Références ==

Fichier:EEP infrahissien 2 pour 1.png

2023-09-29T19:47:29Z

Sarah Zeriouh :

Bloc infra hissien

Fichier:Arythmie ventriculophasique.jpg

2023-09-29T19:43:28Z

Sarah Zeriouh :

Arythmie ventriculophasique

Fichier:ECG 2 BAV 2 pour 1.jpg

2023-09-29T19:33:32Z

Sarah Zeriouh :

BAV 2 : 1

Bloc AV 2e degré Bloc 2/1

2023-09-29T19:31:32Z

Sarah Zeriouh : /* Diagnostic */

== Description électrocardiographique ==

{{Anomalie de conduction cardiaque}}
Lors d'un BAV 2/1 on observe une interruption complète en rythme sinusal de la conduction atrioventriculaire (AV) une fois sur deux. Le diagnostic est aisé si l’onde P est bien voltée, mais parfois une activité atriale est cachée dans le QRS en cas de rythme rapide ou de PR long de l’onde P conduite.

Une arythmie ventriculophasique est observée dans le BAV 2/1 mais aussi dans le bloc complet. L’intervalle PP qui contient un QRS est généralement plus court que celui qui n’en contient pas. Le phénomène s’explique par des modifications réflexes du système neurovégétatif à l’éjection ventriculaire.

[[Fichier:ECG BAV 2-1.jpg|vignette|<ref>Learn The Heart Image.

</ref> Rythme sinusal avec bloc de branche droit et BAV2:1. Une onde p sur deux est bloquée. ]]

== Classification ==

La classification du BAV 2/1 en type 1 ou type 2 est impossible car on ne peut observer la variation du PR. Cette distinction est pourtant cruciale, car le premier est généralement bénin, tandis que le second nécessite l'implantation d'un stimulateur cardiaque.<ref>AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization

and Interpretation of the Electrocardiogram Part III: Intraventricular Conduction Disturbances

A Scientific Statement From the American Heart Association

Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society

Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology Borys Surawicz, MD, FAHA, FACC; Rory Childers, MD; Barbara J. Deal, MD, FACC; Leonard S. Gettes, MD, FAHA, FACC</ref>

Diverses manœuvres peuvent être employées pour distinguer les deux rythmes potentiels lorsqu'un ECG révèle un bloc nodal AV 2:1 :

1- Massage du sinus carotidien ou adénosine : Cela ralentit la fréquence sinusale, donnant au nœud AV plus de temps pour récupérer, réduisant ainsi le bloc de 2:1 à 3:2 et démasquant tout intervalle PR prolongé progressif qui indiquerait un bloc nodal AV du second degré de type I (Wenkebach).

2- Administration d'atropine : Elle améliore la conduction nodale et pourrait éliminer le bloc nodal AV du second degré de type I, car il est dû à un ralentissement de la conduction du noeud atrioventriculaire (NAV).

3- Effort même de faible intensité : Il améliore la conduction nodale et peut également éliminer le bloc du second degré de type I, car il est dû à un ralentissement de la conduction du NAV.

<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div>
== Références ==

Fichier:ECG BAV 2-1.jpg

2023-09-29T19:28:15Z

Sarah Zeriouh :

Rythme sinusal avec bloc de branche droit et BAV 2:1. Une onde O sur deux et bloquée (absence de conduction atrioventriculaire antérograde).

Fichier:BAV 2 pour 1.jpg

2023-07-17T11:08:12Z

Sarah Zeriouh :

BAV 2:1

Bloc AV 1er degré

2023-07-17T07:03:01Z

Sarah Zeriouh :

La définition du bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du premier degré est un intervalle PR supérieur à 200 millisecondes sur l'électrocardiographie (ECG) sans perturbation de la conduction auriculo-ventriculaire (figure). La mesure normale de l'intervalle PR est comprise entre 120 et 200 millisecondes. Dans certaines situations, les ondes P peuvent se trouver à l'intérieur des ondes T qui les précèdent. Le bloc auriculo-ventriculaire est généralement asymptomatique et sans complications significatives. Pour la grande majorité des patients, aucun traitement n'est nécessaire, si ce n'est une observation de routine en cas d'aggravation du retard de conduction.

Le bloc AV du premier degré peut être attribué à l'augmentation du tonus vagal chez les jeunes patients. Les remaniements fibrotiques dans le système de conduction semblent être l'une des étiologies les plus courantes chez les patients âgés. En outre, la maladie coronarienne, l'infarctus du myocarde, les anomalies électrolytiques (en particulier l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie), l'inflammation, les infections (endocardite, rhumatisme articulaire aigu, maladie de Chagas, maladie de Lyme, diphtérie), les médicaments (antiarythmiques Ia, Ic, II, III, IV et digoxine), les maladies infiltrantes (sarcoïdose), les maladies vasculaires du collagène (LED, arthrite rhumatoïde et sclérodermie), les maladies dégénératives idiopathiques (maladies de Lenegre et de Lev) et les troubles neuromusculaires sont des causes identifiables de bloc AV du premier degré.

La prévalence augmente avec l'âge, la plupart des études faisant état d'une prévalence de 1,0 % à 1,5 % jusqu'à l'âge de 60 ans, âge auquel la prévalence passe à environ 6,0 %. Elle est plus fréquente chez les hommes, avec un rapport d'environ 2 pour 1 entre les hommes et les femmes. Des taux de prévalence supérieurs à 10 % ont été observés dans des populations de jeunes athlètes, ce qui suggère que l'augmentation du tonus autonome parasympathique joue un rôle dans le développement du bloc AV du premier degré chez les jeunes patients. <ref>First-Degree Heart Block. Sean H. Oldroyd; Bryan S. Quintanilla Rodriguez; Amgad N. Makaryus.

</ref>

Des études électrophysiologiques ont montré que l'allongement de l'intervalle PR pouvait être dû à un retard de conduction situé au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, de l'oreillette droite (avec alors une augmentation de l'intervalle AH isolée) ou du système de His Purkinje. Cependant, la localisation la plus souvent en cause est le nœud auriculo-ventriculaire. La morphologie et la taille du complexe QRS peuvent aider à localiser la zone de ralentissement. La présence d'un bloc AV du premier degré sur l'ECG représente une conduction prolongée dans le nœud AV, généralement due à une augmentation du tonus vagal chez les jeunes patients et à une fibrose du système de conduction chez les patients plus âgés.

[[Fichier:BAV 1.jpg|vignette|353x353px|ECG mettant en évidence un BAV 1 avec PR mesuré à 296 ms. ]]

Fichier:BAV 1.jpg

2023-07-17T07:02:13Z

Sarah Zeriouh :

BAV 1

Bloc AV 2e degré: Généralités

2023-07-16T11:45:11Z

Sarah Zeriouh :

Le BAV du second degré comprend deux sous types : le BAV du second degré de type 1 ou BAV Mobitz 1 ou période de Wenckebach et le BAV du second degré de type 2 ou Mobitz II.

=== Wenckebach ou Mobitz 1 : ===

L’intervalle PR s’allonge jusqu’à ce qu’une onde P soit bloquée. Après la pause, l’espace PR reprend sa valeur initiale et la séquence se reproduit. Lorsque le PR s’allonge, l’incrément et maximal après la 2eme onde P conduite et a tendance à se réduire ensuite aboutissant à un raccourcissement de l’intervalle ventriculaire jusqu’ à la pause. Celle-ci est inférieure à deux fois le cycle atrial car la reprise de fait avec un PR plus court que le dernier complexe conduit. Des variétés différentes s’écartent de cette règle quand des variations du rythme atrial ou des échappements modifient les séquences. De même l’incrément peut ne pas être dégressif mais égal ou croissant et le cycle ventriculaire devient alors égal ou allongé.

[[Fichier:BAV M1.png|vignette|348x348px|BAV 2 mobitz 1 : Allongement progressif de l'espace PR jusqu'à une onde P bloquée. Le PR qui suit l'onde P bloquée et plus court que l'espace PR qui la précède. Ici il existe également un bloc de conduction aspécifique avec un QRS large à 130 ms et un hémibloc antérieur gauche. ]]

=== BAV Mobitz II : ===

Le type 2 voit une ou plusieurs ondes P bloquées sans que le PR précédent ne soit modifié Seul le premier espace PR qui suit la pause est raccourci. La plupart du temps, le bloc de type 2 se situe au-dessous du nœud AV dans le tronc ou les branches du faisceau de His. Les BAV Mobitz II à QRS fins sont plus rares que les formes à QRS larges.

L’association sur un même tracé d’un type 1 et d’un type 2 est en faveur d’un siège nodal. De même un ralentissement sinusal accompagnant une onde P bloquée de façon isolée est en faveur d’un bloc nodal. Ceci est particulièrement vrai chez les sportifs entrainés à forte tendance vagotonique.

Une cause d’erreur est représentée par des extrasystoles atriales masquées dans le QRS et les extrasystoles jonctionnelles (ou une parasystolie jonctionelle) non transmises au ventricule où l’onde P normale quand le rythme jonctionnel n’est transmis ni à l’oreillette ni au ventricule.

[[Fichier:BAV 2 Mobitz 2.jpg|vignette|342x342px|BAV 2 Mobiz 2 : <ref>Cardiocases. </ref>nous observons une P bloquée survenue de manière inopinée sans allongement préalable de l'espace PR. ]]

Fichier:BAV 2 Mobitz 2.jpg

2023-07-16T11:43:11Z

Sarah Zeriouh :

BAV 2 M2

Bloc AV 2e degré: Généralités

2023-07-16T11:38:44Z

Sarah Zeriouh :

Bloc AV 2e degré: Généralités

2023-07-16T11:38:26Z

Sarah Zeriouh :

Fichier:BAV M1.png

2023-07-16T11:35:44Z

Sarah Zeriouh :

BAV 2 M1

Bloc AV 3ème degré

2023-07-16T11:34:38Z

Sarah Zeriouh :

=== '''BAV troisième degré :''' ===
Dans le BAV de troisième degré ou BAV complet, les oreillettes et les ventricules sont totalement indépendants. Quand l’activité atriale est sinusale, elle est plus rapide que l’activité ventriculaire. Si les QRS sont fins, s’il s’agit le plus souvent d’un bloc nodal avec généralement un rythme d’échappement rapide. L’échappement s’accélère d’autant mieux à l’effort qu’il est haut situé.

Paradoxalement une capture atriale rétrograde peut survenir alors qu’il existe un bloc complet antérograde. La présence d’une conduction rétrograde persistante peut être utile à connaitre car peut être pourvoyeuse de tachycardie par réentrée électronique une fois le stimulateur cardiaque implanté.
[[Fichier:BAV3 .png|vignette|358x358px|ECG mettant en évidence une dissociation atrio ventriculaire complète. BAV complet avec échappement à 30 bpm avec retard droit et QRS large (120ms). ]]

[[Fichier:BAV 3.png|vignette|359x359px|BAV complet avec dissociation atrioventriculaire et échappement QRS fins, entre 37 et 40 bpm. ]]

=== '''BAV de haut degré''' ===
Plusieurs ondes P sont bloquées successivement mais le rythme ventriculaire est parfois anticipé par des ondes P conduites de manière antérograde. Le BAV de haut degré présente 3 ondes P bloquées ou plus pour un QRS conduit (≥ 3/1).

[[Fichier:Haut degré.jpg|vignette|374x374px|Figure 5 : ECG avec BAV de haut degré 4/1 (ECG library).]]

Fichier:BAV 3.png

2023-07-16T11:32:37Z

Sarah Zeriouh :

BAV 3

Fichier:BAV3 .png

2023-07-16T11:29:38Z

Sarah Zeriouh :

BAV complet avec dissociation atrioventriculaire complète. L'échappement présente un retard droit avec un QRS large (120 ms).

Bloc AV 2e degré Bloc 2/1

2023-07-16T11:25:20Z

Sarah Zeriouh : Page créée avec « ===BAV 2/1 :=== Le diagnostic est aisé si l’onde P est bien voltée, mais parfois une activité atriale est cachée dans le QRS en cas de rythme rapide ou de PR long de l’onde P conduite. La classification du BAV 2/1 en type 1 ou type 2 est impossible car on ne peut observer la variation du PR. De longues bandes de tracés ou une épreuve d’effort simple au lit du patient sont nécessaires à la recherche de périodes de Wenckebach. Une arythmie ventricu... »

===BAV 2/1 :===

Le diagnostic est aisé si l’onde P est bien voltée, mais parfois une activité atriale est cachée dans le QRS en cas de rythme rapide ou de PR long de l’onde P conduite. La classification du BAV 2/1 en type 1 ou type 2 est impossible car on ne peut observer la variation du PR. De longues bandes de tracés ou une épreuve d’effort simple au lit du patient sont nécessaires à la recherche de périodes de Wenckebach. Une arythmie ventriculophasique est observée dans le BAB 2/1 mais aussi dans le bloc complet. L’intervalle PP qui contient un QRS est généralement plus court que celui qui n’en contient pas. Le phénomène s’explique par des modifications réflexes du système neurovégétatif à l’éjection ventriculaire.

Les blocs 3/1, 4/1 sont rares car habituellement un échappement apparait avant qu’une 3eme ou 4eme onde P puisse conduire. L’espace PR conduit est normal ou allongé mais toujours le même.

Bloc AV 2e degré: Généralités

2023-07-16T11:24:35Z

Sarah Zeriouh :

Bloc AV 1er degré

2023-07-16T11:22:52Z

Sarah Zeriouh : Page créée avec « La définition du bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du premier degré est un intervalle PR supérieur à 200 millisecondes sur l'électrocardiographie (ECG) sans perturbation de la conduction auriculo-ventriculaire (figure). La mesure normale de l'intervalle PR est comprise entre 120 et 200 millisecondes. Dans certaines situations, les ondes P peuvent se trouver à l'intérieur des ondes T qui les précèdent. Le bloc auriculo-ventriculaire est généralement asy... »

Bloc AV 3ème degré

2023-07-03T20:22:35Z

Sarah Zeriouh :

=== '''BAV troisième degré :''' ===
Dans le BAV de troisième degré ou BAV complet, les oreillettes et les ventricules sont totalement indépendants. Quand l’activité atriale est sinusale, elle est plus rapide que l’activité ventriculaire. Si les QRS sont fins, s’il s’agit le plus souvent d’un bloc nodal avec généralement un rythme d’échappement rapide. L’échappement s’accélère d’autant mieux à l’effort qu’il est haut situé.

Paradoxalement une capture atriale rétrograde peut survenir alors qu’il existe un bloc complet antérograde. La présence d’une conduction rétrograde persistante peut être utile à connaitre car peut être pourvoyeuse de tachycardie par réentrée électronique une fois le stimulateur cardiaque implanté.

(ECG)

=== '''BAV de haut degré''' ===
Plusieurs ondes P sont bloquées successivement mais le rythme ventriculaire est parfois anticipé par des ondes P conduites de manière antérograde. Le BAV de haut degré présente 3 ondes P bloquées ou plus pour un QRS conduit (≥ 3/1).

[[Fichier:Haut degré.jpg|vignette|374x374px|Figure 5 : ECG avec BAV de haut degré 4/1 (ECG library).]]

Bloc AV 3ème degré

2023-07-03T20:22:02Z

Sarah Zeriouh : Page créée avec « '''BAV troisième degré :''' Dans le BAV de troisième degré ou BAV complet, les oreillettes et les ventricules sont totalement indépendants. Quand l’activité atriale est sinusale, elle est plus rapide que l’activité ventriculaire. Si les QRS sont fins, s’il s’agit le plus souvent d’un bloc nodal avec généralement un rythme d’échappement rapide. L’échappement s’accélère d’autant mieux à l’effort qu’il est haut situé. Paradoxal... »

'''BAV troisième degré :'''

Dans le BAV de troisième degré ou BAV complet, les oreillettes et les ventricules sont totalement indépendants. Quand l’activité atriale est sinusale, elle est plus rapide que l’activité ventriculaire. Si les QRS sont fins, s’il s’agit le plus souvent d’un bloc nodal avec généralement un rythme d’échappement rapide. L’échappement s’accélère d’autant mieux à l’effort qu’il est haut situé.

Paradoxalement une capture atriale rétrograde peut survenir alors qu’il existe un bloc complet antérograde. La présence d’une conduction rétrograde persistante peut être utile à connaitre car peut être pourvoyeuse de tachycardie par réentrée électronique une fois le stimulateur cardiaque implanté.

(ECG)

'''a- BAV de haut degré'''

Plusieurs ondes P sont bloquées successivement mais le rythme ventriculaire est parfois anticipé par des ondes P conduites de manière antérograde. Le BAV de haut degré présente 3 ondes P bloquées ou plus pour un QRS conduit (≥ 3/1).

[[Fichier:Haut degré.jpg|vignette|374x374px|Figure 5 : ECG avec BAV de haut degré 4/1 (ECG library).]]

Fichier:Haut degré.jpg

2023-07-03T20:21:33Z

Sarah Zeriouh :

BAv haut degré

Bloc AV 2e degré: Généralités

2023-07-03T20:16:56Z

Sarah Zeriouh : BAV 2

Le BAV du second degré comprend deux sous types : le BAV du second degré de type 1 ou BAV Mobitz 1 ou période de Wenckebach et le BAV du second degré de type 2 ou Mobitz II.

=== Wenckebach ou Mobitz 1 : ===

L’intervalle PR s’allonge jusqu’à ce qu’une onde P soit bloquée. Après la pause, l’espace PR reprend sa valeur initiale et la séquence se reproduit. Lorsque le PR s’allonge, l’incrément et maximal après la 2eme onde P conduite et a tendance à se réduire ensuite aboutissant à un raccourcissement de l’intervalle ventriculaire jusqu’ à la pause. Celle-ci est inférieure à deux fois le cycle atrial car la reprise de fait avec un PR plus court que le dernier complexe conduit. Des variétés différentes s’écartent de cette règle quand des variations du rythme atrial ou des échappements modifient les séquences. De même l’incrément peut ne pas être dégressif mais égal ou croissant et le cycle ventriculaire devient alors égal ou allongé.

(ECG)

=== BAV Mobitz II : ===

Le type 2 voit une ou plusieurs ondes P bloquées sans que le PR précédent ne soit modifié Seul le premier espace PR qui suit la pause est raccourci. La plupart du temps, le bloc de type 2 se situe au-dessous du nœud AV dans le tronc ou les branches du faisceau de His. Les BAV Mobitz II à QRS fins sont plus rares que les formes à QRS larges.

L’association sur un même tracé d’un type 1 et d’un type 2 est en faveur d’un siège nodal. De même un ralentissement sinusal accompagnant une onde P bloquée de façon isolée est en faveur d’un bloc nodal. Ceci est particulièrement vrai chez les sportifs entrainés à forte tendance vagotonique.

Une cause d’erreur est représentée par des extrasystoles atriales masquées dans le QRS et les extrasystoles jonctionnelles (ou une parasystolie jonctionelle) non transmises au ventricule où l’onde P normale quand le rythme jonctionnel n’est transmis ni à l’oreillette ni au ventricule.

(ECG)

=== BAV 2/1 : ===

Le diagnostic est aisé si l’onde P est bien voltée, mais parfois une activité atriale est cachée dans le QRS en cas de rythme rapide ou de PR long de l’onde P conduite. La classification du BAV 2/1 en type 1 ou type 2 est impossible car on ne peut observer la variation du PR. De longues bandes de tracés ou une épreuve d’effort simple au lit du patient sont nécessaires à la recherche de périodes de Wenckebach. Une arythmie ventriculophasique est observée dans le BAB 2/1 mais aussi dans le bloc complet. L’intervalle PP qui contient un QRS est généralement plus court que celui qui n’en contient pas. Le phénomène s’explique par des modifications réflexes du système neurovégétatif à l’éjection ventriculaire.

Les blocs 3/1, 4/1 sont rares car habituellement un échappement apparait avant qu’une 3eme ou 4eme onde P puisse conduire. L’espace PR conduit est normal ou allongé mais toujours le même.

(ECG)

Bloc atrioventriculaire (BAV) : généralités

2023-07-03T09:10:25Z

Sarah Zeriouh :

== '''Anatomie et physiologie du NAV :''' ==

Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.

[[Fichier:Anatomie.png|vignette|364x364px|Figure 1 : Anatomie du triangle de Koch. Anderson RH, Cook AC. The structure and components of the atrial chambers. ''Europace''. 2007]]

Le faisceau de His pénètre la jonction AV avec une localisation un peu plus antérieure et supérieure, à travers le corps fibreux central (trigone fibreux droit).
A la base du triangle de Koch, la zone compacte du NAV se sépare en deux extensions postérieures (vers la droite et vers la gauche) généralement séparées par l'artère alimentant le NAV. Ces prolongements se bifurquent vers les anneaux tricuspide et mitral, respectivement. Le prolongement postérieur vers la droite a été impliquée dans ce que l'on appelle la voie lente dans le circuit typique de la tachycardie de réentrée nodale atrio-ventriculaire.
L'apport sanguin du NAV se fait principalement par l'artère nodale AV, une branche de l'artère coronaire droite dans environ 90 % des cœurs et de l'artère circonflexe dans 10 % des cas.
[[Fichier:Figure 2 - .jpg|vignette|454x454px|Figure 2 : Les séries histologiques révèlent la présence d’une extension droite et une extension gauche postérieure du nœud. CN=nœud compact ; LNB : branche nodale inférieure, CFB= corps fibreux central. (Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol. 2010 June<ref>''Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol''. 2010 June

</ref>).]]

La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.

== '''Physiopathologie :''' ==

=== '''Conduction normale et pathologique''' ===
La vitesse de conduction est très lente dans le nœud atrioventriculaire, de l’ordre de 0,1 m/sec. Les zones juxta atriale (AN) et juxta hissienne (NH) conduisent sur le mode tout ou rien alors que le zone compacte centro nodale est le siège d’une conduction décrémentielle.
Le système de His-Purkinje (SHP) est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide que celle du NAV, de l’ordre de 2 m/sec, qui s’effectue à travers des fibres spécialisées, dépendant des canaux sodiques, selon la loi du tout ou rien. Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP deviennent dépendantes de canaux calciques et sont le siège d’une conduction décrémentielle.
Un phénomène particulier est parfois observé dans le SHP : après un potentiel d’action (PA), sur des fibres partiellement dépolarisées, le potentiel transmembranaire atteinte pendant quelques centièmes de secondes un niveau de polarisation plus négatif, ce qui a pour conséquences d’améliorer transitoirement la conduction ; cette très courte période située sur l’ECG de surface au voisinage du sommet de l’onde T est appelée « phase supernormale » et explique une amélioration paradoxale de la conduction atrio ventriculaire.

[[Fichier:Figure 3 - .jpg|vignette|340x340px|Figure 3 : Conduction supernormale, l'extrasystole améliore la conduction dans la branche gauche.]]

=== '''Degré et topographie des blocs :''' ===
Il est important de comprendre les relations existants entre la classification en degrés des BAV et leur topographie. Elément fondamental du pronostic.

On distingue :

- '''Les blocs suprahissien''' ou nodaux, qui se situent en amont du tronc commun et sont dus à une atteinte du NAV.

- '''Les blocs intra-hissien''' ou tronculaires qui correspondent à des lésions localisées au tronc du faisceau de His.

- '''Les blocs infrahissiens''' qui révèlent d’une atteinte bilatérale des voies de conduction intraventriculaires, les branches de division du faisceau de His.

Les deux dernières localisations sont quelquefois regroupées sous le terme de blocs distaux ou de blocs sous ou infra-nodaux.

En cas de BAV complet, la tolérance et le pronostic dépendant essentiellement des propriétés du foyer de suppléance. Plus ce foyer est bas situé, plus lente sera sa fréquence, est plus grande sera son instabilité. Ce dernier paramètre conditionne le risque d’asystole prolongée. Lorsque le bloc est de siège nodal, les foyers de suppléance sont nodohissiens hauts et assurent, de façon stable, une fréquence de 40 à 60 /min pouvant s’accélérer à l’effort ; tous ces caractères contribuent à la bonne tolérance fonctionnelle de ce type de bloc sauf pour les blocs nodaux dus à une réaction vagale intense qui peuvent être responsables d’une syncope par pause cardiaque prolongée. A l’inverse, lorsque le trouble conductif est de siège infra-nodal, les foyers de suppléance, situés à la partie basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le réseau de Purkinje, ont une fréquence moindre (20 à 40 /min) pouvant se ralentir considérablement avec, à l’extrême, la survenue d’une asystole plus ou moins longue.

Eléments de localisation du siège du bloc :

Seul l’exploration électrophysiologique avec enregistrement du potentiel hissien permet de localiser avec certitude le siège d’un BAV. Cependant cet examen est le plus souvent inutile, les données de l’enregistrement électrocardiographique, prolongé si nécessaire, ainsi que la réponse à quelques manœuvres simples permettent d’orienter le diagnostic.

Retenons que les bloc nodaux se lèvent sous l’effet de l’effort ou de l’injection d’atropine, ce qui n’est pas le cas des blocs sous nodaux qui sont aggravés dans ces conditions par l’accélération de la fréquence atriale. Le massage sino-carotidien à l’effet inverse, il aggrave les blocs nodaux car il ralentit la conduction dans le NAV mais peut améliorer les blocs sous nodaux en diminuant le nombre d’impulsion atteignant le SHP.

== '''Etiologie :''' ==

=== '''Bloc Fonctionnel :''' ===
La conduction AV est tributaire de la fréquence atriale et du système neurovégétatif. Artificiellement la stimulation atriale à fréquence croissante montre successivement un allongement de l’espace PR, un phénomène de Wenckebach avec allongement progressif de l’espace PR avant blocage d’une onde atriale, un Wenckebach alterne qui est l’alternance de séquence de Wenckebach et de bloc 2/1. La particularité du Wenckebach alterne inverse est que l’espace PR du premier complexe après la pause qui termine le Wenckebach est plus long que celui qui suit la pause du 2/1 en raison d’une conduction cachée de la dernière onde P dans le nœud-atrioventriculaire en fin de Wenckebach (Figure 4).

Dans le BAV fonctionnel, la conduction intra ventriculaire et normale et les QRS sont fins. Une aberration de conduction peut toutefois apparaître pour un rythme rapide, après une pause qui provoque une séquence cycle long-couplage court.

[[Fichier:Figure 4 -.jpg|vignette|Figure 4 : Exemple de Wenckebach alterne inverse. Alternance de période de Wenckebach 3/2 et 2/1. Noter que dans la période du 2/1, le premier espace PR et plus long (290 ms) que le suivant (260ms) ce qui dénote une conduction cachée de la dernière onde P du Wenckebach qui est bloquée. (Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay<ref>''Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay''</ref>).]]

=== '''Organique :''' ===
Les blocs organiques peuvent être aigus transitoires ou bien chroniques lésionnels.

===== BAV AIGUS : =====
Les bloc aigus transitoires peuvent être d’origine métabolique, médicamenteuse, infectieuse (maladie de Lyme, Diphtérie…) ou ischémique en cas d’infarctus inférieur classiquement.

Un BAV aigu peut-être iatrogène en cas de surdosage ou d’accumulation. Les principales thérapeutiques concernées peuvent être : digitaliques, bétabloquants, antiarythmiques de classe I. Des thérapeutiques à visée non cardiologiques peuvent être concernées : carbamazépine, anti-dépresseur, phénothiazine.

Dans l’endocardite infectieuse, la survenue d’un BAV témoigne en général de la survenue d’un abcès aortique. De nombreuses myocardites virales ou parasitaires peuvent se compliquer de BAV.

La réparation valvulaire est pourvoyeuse de troubles conductifs de haut grade. Après une chirurgie valvulaire, un BAV est retrouvé dans 1 à 4% des cas (remplacement mitral et tricuspide notamment). Le TAVI se complique de BAV dans 8 à 12% des cas.

===== BAV CHRONIQUES : =====
'''Les bloc chroniques lésionnels''' s’expriment soit de manière permanente soit paroxystique à la faveur de variation du rythme atrial. Les BAV chroniques progressifs '''dégénératifs''' (appelé aussi maladie de Lenègre-Lev) sont les plus fréquentes des BAV. Ils apparaissent avec l’âge et concernent des lésions de l’ensemble du système conductif, notamment des branches du faisceau de His.

Une forte incidence familiale a permis de retrouver des anomalies '''génétiques''' portant sur SCN5A, mais aussi TRPM4. Les mutations touchant SCN5A sont responsales de BAV progressifs supra ou infra hissien. Ils s’expliquent par une réduction des vitesses de conductions due à une réduction de la densité du courant sodique.

D’autres maladies génétiques se compliquent de BAV comme les '''maladies musculaires dégénératives''' (Dystrophie musculaire de Becker, dystrophie musculaire d’Emery-Dreifuss (LMNA et EMD), dystrophie myotonique de Steinert (DMPK), dystrophie de type Charcot et Marie-Tooth, syndrome de Kearns liés à des mutations mitochondriales. Les laminopathies constituent un groupe de maladies héréditaires dues à des mutations de gènes codant pour les lamines A et C ou pour l’émerine. Les laminopathies sont responsables de 5 à 10% des myocardiopathies dilatées.

Les '''maladies de surcharge''' comme amylose, l’hémochromatose et la galactosidose (maladie de Fabry et mucopolysacharidoses) sont également pourvoyeuses de BAV. Un BAV peut être observé dans la sarcoidose cardiaque.

'''BAV congénitaux :''' La prévalence est d’environ 1/20000 naissances. Il peut s’agir d’un BAV congénital isolé anténatal, néonatal ou du premier mois de vie : il est dans la quasi-totalité des cas de cause immunologique, dû au passage transplacentaire d’anticorps maternels anti Ro/SSA et/ou anti-La/SSB. Il est dû à une fibrose irréversible des voies de conduction et une inhibition des canaux calciques cardiaques de type L.

'''BAV associés à des maladies congénitales :''' un BAV est trouvé dans 1/3 des cas. Il est notamment associé aux cardiopathies de type double discordance ou les cardiopathies avec défect de type ostium primum. Des mutations hétérozygotes sur le facteur de transcription NKX2.5 ont été identifiées comme des causes de troubles conductifs atrioventriculaires et de malformations congénitales incluant essentiellement des communications inter-atriales (CIA).

'''Iatrogene et thérapeutique :''' un BAV peut être volontaire après ablation thérapeutique de la jonction atrio-ventriculaire. Il peut également compliquer une procédure de fermeture de communication interventriculaire, alcoolisation septale, une ablation de voie lente ou bien de voie accessoire parahissienne ou encore à distance d’une radiothérapie médiastinale.

===== BAV EXTRINSEQUES: =====
L’hypertonie vagale peut être responsable d’un BAV aigu, parfois complet, reconnaissable au contexte, à la bradycardie sinusale associée, et à l’allongement de l’intervalle PR préalable. Le siège du BAV complet vagale et toujours nodal. Il peut être responsable d’une asystole plus ou moins prolongée. Cette réaction cardio-inhibitrice peut être reproduite chez les sujets prédisposés lors d’un test d’inclinaison. Des BAV syncopaux d’origine réflexes peuvent également survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de quintes de toux ou lors de la déglutition.

=== '''BAV Paroxystique intrinsèque :''' <ref>Précis de rythmologie, sous l'Egide du groupe de rythmologie et de stimulation cardiaque. Sous la supervision de Frederic Sacher et Philippe Maury. </ref> ===
Parmi les BAV fréquence dépendants, on distingue deux situations : les '''BAV tachycardie dépendants''' (bloc en phase III) et les '''BAV bradycardie dépendants''' (bloc en phase IV).

Le bloc tachycardie dépendant, bloc en phase III, survient à la faveur d’une accélération de la fréquence atriale et disparait quand la fréquence se ralentit. Le bloc 2/1 d’effort à complexes fins et souvent un bloc tronculaire.

Les bloc bradycardie dépendant, bloc en phase IV, surviennent brutalement sans que les lésions qui le sous-tendent ne soient aggravées mais dépendent de variations de rythme de base. Une pause sinusale suivant une ESA ou une ESV peuvent suffirent à l’apparition d’un bloc en phase IV. L’explication du bloc en phase IV est pour les uns (Rosenbaum), une dépolarisation diastolique lente en phase IV. Pour les autres (Jalifé, Antzelevitch), une mauvaise excitabilité de la zone distale et un affaiblissement dépendant du temps du courant sus jacent à la zone de bloc. L’excitabilité dans la zone bloquée se restaure quand une dépolarisation rétrograde cachée se transmet à partir de l’échappement et rend la zone de bloc de nouveau excitable.

Bloc atrioventriculaire (BAV) : généralités

2023-07-03T09:06:36Z

Sarah Zeriouh :

== '''Anatomie et physiologie du NAV :''' ==

Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.

[[Fichier:Anatomie.png|vignette|364x364px|Figure 1 : Anatomie du triangle de Koch. Anderson RH, Cook AC. The structure and components of the atrial chambers. ''Europace''. 2007]]

Le faisceau de His pénètre la jonction AV avec une localisation un peu plus antérieure et supérieure, à travers le corps fibreux central (trigone fibreux droit).
A la base du triangle de Koch, la zone compacte du NAV se sépare en deux extensions postérieures (vers la droite et vers la gauche) généralement séparées par l'artère alimentant le NAV. Ces prolongements se bifurquent vers les anneaux tricuspide et mitral, respectivement. Le prolongement postérieur vers la droite a été impliquée dans ce que l'on appelle la voie lente dans le circuit typique de la tachycardie de réentrée nodale atrio-ventriculaire.
L'apport sanguin du NAV se fait principalement par l'artère nodale AV, une branche de l'artère coronaire droite dans environ 90 % des cœurs et de l'artère circonflexe dans 10 % des cas.
[[Fichier:Figure 2 - .jpg|vignette|454x454px|Figure 2 : Les séries histologiques révèlent la présence d’une extension droite et une extension gauche postérieure du nœud. CN=nœud compact ; LNB : branche nodale inférieure, CFB= corps fibreux central. (Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol. 2010 June<ref>''Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol''. 2010 June

</ref>).]]

La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.

== '''Physiopathologie :''' ==

=== '''Conduction normale et pathologique''' ===
La vitesse de conduction est très lente dans le nœud atrioventriculaire, de l’ordre de 0,1 m/sec. Les zones juxta atriale (AN) et juxta hissienne (NH) conduisent sur le mode tout ou rien alors que le zone compacte centro nodale est le siège d’une conduction décrémentielle.
Le système de His-Purkinje (SHP) est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide que celle du NAV, de l’ordre de 2 m/sec, qui s’effectue à travers des fibres spécialisées, dépendant des canaux sodiques, selon la loi du tout ou rien. Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP deviennent dépendantes de canaux calciques et sont le siège d’une conduction décrémentielle.
Un phénomène particulier est parfois observé dans le SHP : après un potentiel d’action (PA), sur des fibres partiellement dépolarisées, le potentiel transmembranaire atteinte pendant quelques centièmes de secondes un niveau de polarisation plus négatif, ce qui a pour conséquences d’améliorer transitoirement la conduction ; cette très courte période située sur l’ECG de surface au voisinage du sommet de l’onde T est appelée « phase supernormale » et explique une amélioration paradoxale de la conduction atrio ventriculaire.

[[Fichier:Figure 3 - .jpg|vignette|340x340px|Figure 3 : Conduction supernormale, l'extrasystole améliore la conduction dans la branche gauche.]]

=== '''Degré et topographie des blocs :''' ===
Il est important de comprendre les relations existants entre la classification en degrés des BAV et leur topographie. Elément fondamental du pronostic.

On distingue :

- '''Les blocs suprahissien''' ou nodaux, qui se situent en amont du tronc commun et sont dus à une atteinte du NAV.

- '''Les blocs intra-hissien''' ou tronculaires qui correspondent à des lésions localisées au tronc du faisceau de His.

- '''Les blocs infrahissiens''' qui révèlent d’une atteinte bilatérale des voies de conduction intraventriculaires, les branches de division du faisceau de His.

Les deux dernières localisations sont quelquefois regroupées sous le terme de blocs distaux ou de blocs sous ou infra-nodaux.

En cas de BAV complet, la tolérance et le pronostic dépendant essentiellement des propriétés du foyer de suppléance. Plus ce foyer est bas situé, plus lente sera sa fréquence, est plus grande sera son instabilité. Ce dernier paramètre conditionne le risque d’asystole prolongée. Lorsque le bloc est de siège nodal, les foyers de suppléance sont nodohissiens hauts et assurent, de façon stable, une fréquence de 40 à 60 /min pouvant s’accélérer à l’effort ; tous ces caractères contribuent à la bonne tolérance fonctionnelle de ce type de bloc sauf pour les blocs nodaux dus à une réaction vagale intense qui peuvent être responsables d’une syncope par pause cardiaque prolongée. A l’inverse, lorsque le trouble conductif est de siège infra-nodal, les foyers de suppléance, situés à la partie basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le réseau de Purkinje, ont une fréquence moindre (20 à 40 /min) pouvant se ralentir considérablement avec, à l’extrême, la survenue d’une asystole plus ou moins longue.

Eléments de localisation du siège du bloc :

Seul l’exploration électrophysiologique avec enregistrement du potentiel hissien permet de localiser avec certitude le siège d’un BAV. Cependant cet examen est le plus souvent inutile, les données de l’enregistrement électrocardiographique, prolongé si nécessaire, ainsi que la réponse à quelques manœuvres simples permettent d’orienter le diagnostic.

Retenons que les bloc nodaux se lèvent sous l’effet de l’effort ou de l’injection d’atropine, ce qui n’est pas le cas des blocs sous nodaux qui sont aggravés dans ces conditions par l’accélération de la fréquence atriale. Le massage sino-carotidien à l’effet inverse, il aggrave les blocs nodaux car il ralentit la conduction dans le NAV mais peut améliorer les blocs sous nodaux en diminuant le nombre d’impulsion atteignant le SHP.

== '''Etiologie :''' ==

=== '''Bloc Fonctionnel :''' ===
La conduction AV est tributaire de la fréquence atriale et du système neurovégétatif. Artificiellement la stimulation atriale à fréquence croissante montre successivement un allongement de l’espace PR, un phénomène de Wenckebach avec allongement progressif de l’espace PR avant blocage d’une onde atriale, un Wenckebach alterne qui est l’alternance de séquence de Wenckebach et de bloc 2/1. La particularité du Wenckebach alterne inverse est que l’espace PR du premier complexe après la pause qui termine le Wenckebach est plus long que celui qui suit la pause du 2/1 en raison d’une conduction cachée de la dernière onde P dans le nœud-atrioventriculaire en fin de Wenckebach (Figure 4).

Dans le BAV fonctionnel, la conduction intra ventriculaire et normale et les QRS sont fins. Une aberration de conduction peut toutefois apparaître pour un rythme rapide, après une pause qui provoque une séquence cycle long-couplage court.

[[Fichier:Figure 4 -.jpg|vignette|Figure 4 : Exemple de Wenckebach alterne inverse. Alternance de période de Wenckebach 3/2 et 2/1. Noter que dans la période du 2/1, le premier espace PR et plus long (290 ms) que le suivant (260ms) ce qui dénote une conduction cachée de la dernière onde P du Wenckebach qui est bloquée. (Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay<ref>''Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay''</ref>).]]

=== '''Organique :''' ===
Les blocs organiques peuvent être aigus transitoires ou bien chroniques lésionnels.

===== BAV AIGUS : =====
Les bloc aigus transitoires peuvent être d’origine métabolique, médicamenteuse, infectieuse (maladie de Lyme, Diphtérie…) ou ischémique en cas d’infarctus inférieur classiquement.

Un BAV aigu peut-être iatrogène en cas de surdosage ou d’accumulation. Les principales thérapeutiques concernées peuvent être : digitaliques, bétabloquants, antiarythmiques de classe I. Des thérapeutiques à visée non cardiologiques peuvent être concernées : carbamazépine, anti-dépresseur, phénothiazine.

Dans l’endocardite infectieuse, la survenue d’un BAV témoigne en général de la survenue d’un abcès aortique. De nombreuses myocardites virales ou parasitaires peuvent se compliquer de BAV.

La réparation valvulaire est pourvoyeuse de troubles conductifs de haut grade. Après une chirurgie valvulaire, un BAV est retrouvé dans 1 à 4% des cas (remplacement mitral et tricuspide notamment). Le TAVI se complique de BAV dans 8 à 12% des cas.

===== BAV CHRONIQUES : =====
'''Les bloc chroniques lésionnels''' s’expriment soit de manière permanente soit paroxystique à la faveur de variation du rythme atrial. Les BAV chroniques progressifs '''dégénératifs''' (appelé aussi maladie de Lenègre-Lev) sont les plus fréquentes des BAV. Ils apparaissent avec l’âge et concernent des lésions de l’ensemble du système conductif, notamment des branches du faisceau de His.

Une forte incidence familiale a permis de retrouver des anomalies '''génétiques''' portant sur SCN5A, mais aussi TRPM4. Les mutations touchant SCN5A sont responsales de BAV progressifs supra ou infra hissien. Ils s’expliquent par une réduction des vitesses de conductions due à une réduction de la densité du courant sodique.

D’autres maladies génétiques se compliquent de BAV comme les '''maladies musculaires dégénératives''' (Dystrophie musculaire de Becker, dystrophie musculaire d’Emery-Dreifuss (LMNA et EMD), dystrophie myotonique de Steinert (DMPK), dystrophie de type Charcot et Marie-Tooth, syndrome de Kearns liés à des mutations mitochondriales. Les laminopathies constituent un groupe de maladies héréditaires dues à des mutations de gènes codant pour les lamines A et C ou pour l’émerine. Les laminopathies sont responsables de 5 à 10% des myocardiopathies dilatées.

Les '''maladies de surcharge''' comme amylose, l’hémochromatose et la galactosidose (maladie de Fabry et mucopolysacharidoses) sont également pourvoyeuses de BAV. Un BAV peut être observé dans la sarcoidose cardiaque.

'''BAV congénitaux :''' La prévalence est d’environ 1/20000 naissances. Il peut s’agir d’un BAV congénital isolé anténatal, néonatal ou du premier mois de vie : il est dans la quasi-totalité des cas de cause immunologique, dû au passage transplacentaire d’anticorps maternels anti Ro/SSA et/ou anti-La/SSB. Il est dû à une fibrose irréversible des voies de conduction et une inhibition des canaux calciques cardiaques de type L.

'''BAV associés à des maladies congénitales :''' un BAV est trouvé dans 1/3 des cas. Il est notamment associé aux cardiopathies de type double discordance ou les cardiopathies avec défect de type ostium primum. Des mutations hétérozygotes sur le facteur de transcription NKX2.5 ont été identifiées comme des causes de troubles conductifs atrioventriculaires et de malformations congénitales incluant essentiellement des communications inter-atriales (CIA).

'''Iatrogene et thérapeutique :''' un BAV peut être volontaire après ablation thérapeutique de la jonction atrio-ventriculaire. Il peut également compliquer une procédure de fermeture de communication interventriculaire, alcoolisation septale, une ablation de voie lente ou bien de voie accessoire parahissienne ou encore à distance d’une radiothérapie médiastinale.

===== BAV EXTRINSEQUES: =====
L’hypertonie vagale peut être responsable d’un BAV aigu, parfois complet, reconnaissable au contexte, à la bradycardie sinusale associée, et à l’allongement de l’intervalle PR préalable. Le siège du BAV complet vagale et toujours nodal. Il peut être responsable d’une asystole plus ou moins prolongée. Cette réaction cardio-inhibitrice peut être reproduite chez les sujets prédisposés lors d’un test d’inclinaison. Des BAV syncopaux d’origine réflexes peuvent également survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de quintes de toux ou lors de la déglutition.

=== '''BAV Paroxystique intrinsèque :''' ===
Parmi les BAV fréquence dépendants, on distingue deux situations : les '''BAV tachycardie dépendants''' (bloc en phase III) et les '''BAV bradycardie dépendants''' (bloc en phase IV).

Le bloc tachycardie dépendant, bloc en phase III, survient à la faveur d’une accélération de la fréquence atriale et disparait quand la fréquence se ralentit. Le bloc 2/1 d’effort à complexes fins et souvent un bloc tronculaire.

Les bloc bradycardie dépendant, bloc en phase IV, surviennent brutalement sans que les lésions qui le sous-tendent ne soient aggravées mais dépendent de variations de rythme de base. Une pause sinusale suivant une ESA ou une ESV peuvent suffirent à l’apparition d’un bloc en phase IV. L’explication du bloc en phase IV est pour les uns (Rosenbaum), une dépolarisation diastolique lente en phase IV. Pour les autres (Jalifé, Antzelevitch), une mauvaise excitabilité de la zone distale et un affaiblissement dépendant du temps du courant sus jacent à la zone de bloc. L’excitabilité dans la zone bloquée se restaure quand une dépolarisation rétrograde cachée se transmet à partir de l’échappement et rend la zone de bloc de nouveau excitable.

Bloc atrioventriculaire (BAV) : généralités

2023-07-03T09:05:07Z

Sarah Zeriouh :

== '''1/ Anatomie et physiologie du NAV :''' ==

Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.

[[Fichier:Anatomie.png|vignette|364x364px|Figure 1 : Anatomie du triangle de Koch. Anderson RH, Cook AC. The structure and components of the atrial chambers. ''Europace''. 2007]]

Le faisceau de His pénètre la jonction AV avec une localisation un peu plus antérieure et supérieure, à travers le corps fibreux central (trigone fibreux droit).
A la base du triangle de Koch, la zone compacte du NAV se sépare en deux extensions postérieures (vers la droite et vers la gauche) généralement séparées par l'artère alimentant le NAV. Ces prolongements se bifurquent vers les anneaux tricuspide et mitral, respectivement. Le prolongement postérieur vers la droite a été impliquée dans ce que l'on appelle la voie lente dans le circuit typique de la tachycardie de réentrée nodale atrio-ventriculaire.
L'apport sanguin du NAV se fait principalement par l'artère nodale AV, une branche de l'artère coronaire droite dans environ 90 % des cœurs et de l'artère circonflexe dans 10 % des cas.
[[Fichier:Figure 2 - .jpg|vignette|454x454px|Figure 2 : Les séries histologiques révèlent la présence d’une extension droite et une extension gauche postérieure du nœud. CN=nœud compact ; LNB : branche nodale inférieure, CFB= corps fibreux central. (Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol. 2010 June<ref>''Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol''. 2010 June

</ref>).]]

La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.

== '''2/ Physiopathologie :''' ==
'''a- Conduction normale et pathologique'''

La vitesse de conduction est très lente dans le nœud atrioventriculaire, de l’ordre de 0,1 m/sec. Les zones juxta atriale (AN) et juxta hissienne (NH) conduisent sur le mode tout ou rien alors que le zone compacte centro nodale est le siège d’une conduction décrémentielle.
Le système de His-Purkinje (SHP) est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide que celle du NAV, de l’ordre de 2 m/sec, qui s’effectue à travers des fibres spécialisées, dépendant des canaux sodiques, selon la loi du tout ou rien. Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP deviennent dépendantes de canaux calciques et sont le siège d’une conduction décrémentielle.
Un phénomène particulier est parfois observé dans le SHP : après un potentiel d’action (PA), sur des fibres partiellement dépolarisées, le potentiel transmembranaire atteinte pendant quelques centièmes de secondes un niveau de polarisation plus négatif, ce qui a pour conséquences d’améliorer transitoirement la conduction ; cette très courte période située sur l’ECG de surface au voisinage du sommet de l’onde T est appelée « phase supernormale » et explique une amélioration paradoxale de la conduction atrio ventriculaire.

[[Fichier:Figure 3 - .jpg|vignette|340x340px|Figure 3 : Conduction supernormale, l'extrasystole améliore la conduction dans la branche gauche.]]

'''b- Degré et topographie des blocs :'''

Il est important de comprendre les relations existants entre la classification en degrés des BAV et leur topographie. Elément fondamental du pronostic.

On distingue :

- '''Les blocs suprahissien''' ou nodaux, qui se situent en amont du tronc commun et sont dus à une atteinte du NAV.

- '''Les blocs intra-hissien''' ou tronculaires qui correspondent à des lésions localisées au tronc du faisceau de His.

- '''Les blocs infrahissiens''' qui révèlent d’une atteinte bilatérale des voies de conduction intraventriculaires, les branches de division du faisceau de His.

Les deux dernières localisations sont quelquefois regroupées sous le terme de blocs distaux ou de blocs sous ou infra-nodaux.

En cas de BAV complet, la tolérance et le pronostic dépendant essentiellement des propriétés du foyer de suppléance. Plus ce foyer est bas situé, plus lente sera sa fréquence, est plus grande sera son instabilité. Ce dernier paramètre conditionne le risque d’asystole prolongée. Lorsque le bloc est de siège nodal, les foyers de suppléance sont nodohissiens hauts et assurent, de façon stable, une fréquence de 40 à 60 /min pouvant s’accélérer à l’effort ; tous ces caractères contribuent à la bonne tolérance fonctionnelle de ce type de bloc sauf pour les blocs nodaux dus à une réaction vagale intense qui peuvent être responsables d’une syncope par pause cardiaque prolongée. A l’inverse, lorsque le trouble conductif est de siège infra-nodal, les foyers de suppléance, situés à la partie basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le réseau de Purkinje, ont une fréquence moindre (20 à 40 /min) pouvant se ralentir considérablement avec, à l’extrême, la survenue d’une asystole plus ou moins longue.

Eléments de localisation du siège du bloc :

Seul l’exploration électrophysiologique avec enregistrement du potentiel hissien permet de localiser avec certitude le siège d’un BAV. Cependant cet examen est le plus souvent inutile, les données de l’enregistrement électrocardiographique, prolongé si nécessaire, ainsi que la réponse à quelques manœuvres simples permettent d’orienter le diagnostic.

Retenons que les bloc nodaux se lèvent sous l’effet de l’effort ou de l’injection d’atropine, ce qui n’est pas le cas des blocs sous nodaux qui sont aggravés dans ces conditions par l’accélération de la fréquence atriale. Le massage sino-carotidien à l’effet inverse, il aggrave les blocs nodaux car il ralentit la conduction dans le NAV mais peut améliorer les blocs sous nodaux en diminuant le nombre d’impulsion atteignant le SHP.

== '''3/ Etiologie :''' ==

=== '''a- Bloc Fonctionnel :''' ===
La conduction AV est tributaire de la fréquence atriale et du système neurovégétatif. Artificiellement la stimulation atriale à fréquence croissante montre successivement un allongement de l’espace PR, un phénomène de Wenckebach avec allongement progressif de l’espace PR avant blocage d’une onde atriale, un Wenckebach alterne qui est l’alternance de séquence de Wenckebach et de bloc 2/1. La particularité du Wenckebach alterne inverse est que l’espace PR du premier complexe après la pause qui termine le Wenckebach est plus long que celui qui suit la pause du 2/1 en raison d’une conduction cachée de la dernière onde P dans le nœud-atrioventriculaire en fin de Wenckebach (Figure 4).

Dans le BAV fonctionnel, la conduction intra ventriculaire et normale et les QRS sont fins. Une aberration de conduction peut toutefois apparaître pour un rythme rapide, après une pause qui provoque une séquence cycle long-couplage court.

[[Fichier:Figure 4 -.jpg|vignette|Figure 4 : Exemple de Wenckebach alterne inverse. Alternance de période de Wenckebach 3/2 et 2/1. Noter que dans la période du 2/1, le premier espace PR et plus long (290 ms) que le suivant (260ms) ce qui dénote une conduction cachée de la dernière onde P du Wenckebach qui est bloquée. (Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay<ref>''Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay''</ref>).]]

=== '''b- Organique :''' ===
Les blocs organiques peuvent être aigus transitoires ou bien chroniques lésionnels.

==== BAV AIGUS : ====
Les bloc aigus transitoires peuvent être d’origine métabolique, médicamenteuse, infectieuse (maladie de Lyme, Diphtérie…) ou ischémique en cas d’infarctus inférieur classiquement.

Un BAV aigu peut-être iatrogène en cas de surdosage ou d’accumulation. Les principales thérapeutiques concernées peuvent être : digitaliques, bétabloquants, antiarythmiques de classe I. Des thérapeutiques à visée non cardiologiques peuvent être concernées : carbamazépine, anti-dépresseur, phénothiazine.

Dans l’endocardite infectieuse, la survenue d’un BAV témoigne en général de la survenue d’un abcès aortique. De nombreuses myocardites virales ou parasitaires peuvent se compliquer de BAV.

La réparation valvulaire est pourvoyeuse de troubles conductifs de haut grade. Après une chirurgie valvulaire, un BAV est retrouvé dans 1 à 4% des cas (remplacement mitral et tricuspide notamment). Le TAVI se complique de BAV dans 8 à 12% des cas.

==== BAV CHRONIQUES : ====
'''Les bloc chroniques lésionnels''' s’expriment soit de manière permanente soit paroxystique à la faveur de variation du rythme atrial. Les BAV chroniques progressifs '''dégénératifs''' (appelé aussi maladie de Lenègre-Lev) sont les plus fréquentes des BAV. Ils apparaissent avec l’âge et concernent des lésions de l’ensemble du système conductif, notamment des branches du faisceau de His.

Une forte incidence familiale a permis de retrouver des anomalies '''génétiques''' portant sur SCN5A, mais aussi TRPM4. Les mutations touchant SCN5A sont responsales de BAV progressifs supra ou infra hissien. Ils s’expliquent par une réduction des vitesses de conductions due à une réduction de la densité du courant sodique.

D’autres maladies génétiques se compliquent de BAV comme les '''maladies musculaires dégénératives''' (Dystrophie musculaire de Becker, dystrophie musculaire d’Emery-Dreifuss (LMNA et EMD), dystrophie myotonique de Steinert (DMPK), dystrophie de type Charcot et Marie-Tooth, syndrome de Kearns liés à des mutations mitochondriales. Les laminopathies constituent un groupe de maladies héréditaires dues à des mutations de gènes codant pour les lamines A et C ou pour l’émerine. Les laminopathies sont responsables de 5 à 10% des myocardiopathies dilatées.

Les '''maladies de surcharge''' comme amylose, l’hémochromatose et la galactosidose (maladie de Fabry et mucopolysacharidoses) sont également pourvoyeuses de BAV. Un BAV peut être observé dans la sarcoidose cardiaque.

'''BAV congénitaux :''' La prévalence est d’environ 1/20000 naissances. Il peut s’agir d’un BAV congénital isolé anténatal, néonatal ou du premier mois de vie : il est dans la quasi-totalité des cas de cause immunologique, dû au passage transplacentaire d’anticorps maternels anti Ro/SSA et/ou anti-La/SSB. Il est dû à une fibrose irréversible des voies de conduction et une inhibition des canaux calciques cardiaques de type L.

'''BAV associés à des maladies congénitales :''' un BAV est trouvé dans 1/3 des cas. Il est notamment associé aux cardiopathies de type double discordance ou les cardiopathies avec défect de type ostium primum. Des mutations hétérozygotes sur le facteur de transcription NKX2.5 ont été identifiées comme des causes de troubles conductifs atrioventriculaires et de malformations congénitales incluant essentiellement des communications inter-atriales (CIA).

'''Iatrogene et thérapeutique :''' un BAV peut être volontaire après ablation thérapeutique de la jonction atrio-ventriculaire. Il peut également compliquer une procédure de fermeture de communication interventriculaire, alcoolisation septale, une ablation de voie lente ou bien de voie accessoire parahissienne ou encore à distance d’une radiothérapie médiastinale.

==== BAV EXTRINSEQUES: ====
L’hypertonie vagale peut être responsable d’un BAV aigu, parfois complet, reconnaissable au contexte, à la bradycardie sinusale associée, et à l’allongement de l’intervalle PR préalable. Le siège du BAV complet vagale et toujours nodal. Il peut être responsable d’une asystole plus ou moins prolongée. Cette réaction cardio-inhibitrice peut être reproduite chez les sujets prédisposés lors d’un test d’inclinaison. Des BAV syncopaux d’origine réflexes peuvent également survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de quintes de toux ou lors de la déglutition.

=== '''c- BAV Paroxystique intrinsèque :''' ===
Parmi les BAV fréquence dépendants, on distingue deux situations : les '''BAV tachycardie dépendants''' (bloc en phase III) et les '''BAV bradycardie dépendants''' (bloc en phase IV).

Le bloc tachycardie dépendant, bloc en phase III, survient à la faveur d’une accélération de la fréquence atriale et disparait quand la fréquence se ralentit. Le bloc 2/1 d’effort à complexes fins et souvent un bloc tronculaire.

Les bloc bradycardie dépendant, bloc en phase IV, surviennent brutalement sans que les lésions qui le sous-tendent ne soient aggravées mais dépendent de variations de rythme de base. Une pause sinusale suivant une ESA ou une ESV peuvent suffirent à l’apparition d’un bloc en phase IV. L’explication du bloc en phase IV est pour les uns (Rosenbaum), une dépolarisation diastolique lente en phase IV. Pour les autres (Jalifé, Antzelevitch), une mauvaise excitabilité de la zone distale et un affaiblissement dépendant du temps du courant sus jacent à la zone de bloc. L’excitabilité dans la zone bloquée se restaure quand une dépolarisation rétrograde cachée se transmet à partir de l’échappement et rend la zone de bloc de nouveau excitable.

Fichier:Figure 4 -.jpg

2023-07-03T09:00:48Z

Sarah Zeriouh :

Figure 4 : Exemple de Wenckebach alterne inverse. Alternance de période de Wenckebach 3/2 et 2/1. Noter que dans la période du 2/1, le premier espace PR et plus long (290 ms) que le suivant (260ms) ce qui dénote une conduction cachée de la dernière onde P du Wenckebach qui est bloquée. (Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay).

Fichier:Figure 3 - .jpg

2023-07-03T08:56:48Z

Sarah Zeriouh :

Figure 3 : Conduction supernormale, l'extrasystole améliore la conduction dans la branche gauche.

Fichier:Figure 2 - .jpg

2023-07-03T08:52:15Z

Sarah Zeriouh :

Les séries histologiques révèlent la présence d’une extension droite et une extension gauche postérieure du nœud. CN=nœud compact ; LNB : branche nodale inférieure, CFB= corps fibreux central. (Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol. 2010 June).

Fichier:Anatomie.png

2023-07-03T08:48:36Z

Sarah Zeriouh :

Figure 1 : Anatomie du triangle de Koch. Anderson RH, Cook AC. The structure and components of the atrial chambers. Europace. 2007

Bloc atrioventriculaire (BAV) : généralités

2023-07-02T20:51:37Z

Sarah Zeriouh : Page créée avec « 1/ Anatomie et physiologie du NAV : Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.... »

1/ Anatomie et physiologie du NAV :
Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.

Le faisceau de His pénètre la jonction AV avec une localisation un peu plus antérieure et supérieure, à travers le corps fibreux central (trigone fibreux droit).
A la base du triangle de Koch, la zone compacte du NAV se sépare en deux extensions postérieures (vers la droite et vers la gauche) généralement séparées par l'artère alimentant le NAV. Ces prolongements se bifurquent vers les anneaux tricuspide et mitral, respectivement. Le prolongement postérieur vers la droite a été impliquée dans ce que l'on appelle la voie lente dans le circuit typique de la tachycardie de réentrée nodale atrio-ventriculaire.
L'apport sanguin du NAV se fait principalement par l'artère nodale AV, une branche de l'artère coronaire droite dans environ 90 % des cœurs et de l'artère circonflexe dans 10 % des cas.

Figure 2 : Les séries histologiques révèlent la présence d’une extension droite et une extension gauche postérieure du nœud. CN=nœud compact ; LNB : branche nodale inférieure, CFB= corps fibreux central. (Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol. 2010 June).

La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.