Bloc atrioventriculaire (BAV) : généralités - Historique des versions

Aymeric MENET le 18 septembre 2025 à 19:22

2025-09-18T19:22:37Z

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	== Références ==		== Références ==
			[[Catégorie:Blocs auriculo-ventriculaires (BAV)]]

Aymeric MENET : /* BAV Paroxystique intrinsèque : [3] */

2023-09-29T17:18:12Z

BAV Paroxystique intrinsèque : [3]

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	Les bloc bradycardie dépendant, bloc en phase IV, surviennent brutalement sans que les lésions qui le sous-tendent ne soient aggravées mais dépendent de variations de rythme de base. Une pause sinusale suivant une ESA ou une ESV peuvent suffirent à l’apparition d’un bloc en phase IV. L’explication du bloc en phase IV est pour les uns (Rosenbaum), une dépolarisation diastolique lente en phase IV. Pour les autres (Jalifé, Antzelevitch), une mauvaise excitabilité de la zone distale et un affaiblissement dépendant du temps du courant sus jacent à la zone de bloc. L’excitabilité dans la zone bloquée se restaure quand une dépolarisation rétrograde cachée se transmet à partir de l’échappement et rend la zone de bloc de nouveau excitable.		Les bloc bradycardie dépendant, bloc en phase IV, surviennent brutalement sans que les lésions qui le sous-tendent ne soient aggravées mais dépendent de variations de rythme de base. Une pause sinusale suivant une ESA ou une ESV peuvent suffirent à l’apparition d’un bloc en phase IV. L’explication du bloc en phase IV est pour les uns (Rosenbaum), une dépolarisation diastolique lente en phase IV. Pour les autres (Jalifé, Antzelevitch), une mauvaise excitabilité de la zone distale et un affaiblissement dépendant du temps du courant sus jacent à la zone de bloc. L’excitabilité dans la zone bloquée se restaure quand une dépolarisation rétrograde cachée se transmet à partir de l’échappement et rend la zone de bloc de nouveau excitable.

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			== Références ==

Aymeric MENET le 29 septembre 2023 à 16:16

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			{{Anomalie de conduction cardiaque}}

	== '''Anatomie et physiologie du NAV :''' ==		== '''Anatomie et physiologie du NAV :''' ==

Sarah Zeriouh le 3 juillet 2023 à 09:10

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	[[Fichier:Anatomie.png\|vignette\|364x364px\|Figure 1 : Anatomie du triangle de Koch. Anderson RH, Cook AC. The structure and components of the atrial chambers. ''Europace''. 2007]]		[[Fichier:Anatomie.png\|vignette\|364x364px\|Figure 1 : Anatomie du triangle de Koch. Anderson RH, Cook AC. The structure and components of the atrial chambers. ''Europace''. 2007]]




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	</ref>).]]		</ref>).]]












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	[[Fichier:Figure 3 - .jpg\|vignette\|340x340px\|Figure 3 : Conduction supernormale, l'extrasystole améliore la conduction dans la branche gauche.]]		[[Fichier:Figure 3 - .jpg\|vignette\|340x340px\|Figure 3 : Conduction supernormale, l'extrasystole améliore la conduction dans la branche gauche.]]



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	[[Fichier:Figure 4 -.jpg\|vignette\|Figure 4 : Exemple de Wenckebach alterne inverse. Alternance de période de Wenckebach 3/2 et 2/1. Noter que dans la période du 2/1, le premier espace PR et plus long (290 ms) que le suivant (260ms) ce qui dénote une conduction cachée de la dernière onde P du Wenckebach qui est bloquée. (Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay<ref>''Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay''</ref>).]]		[[Fichier:Figure 4 -.jpg\|vignette\|Figure 4 : Exemple de Wenckebach alterne inverse. Alternance de période de Wenckebach 3/2 et 2/1. Noter que dans la période du 2/1, le premier espace PR et plus long (290 ms) que le suivant (260ms) ce qui dénote une conduction cachée de la dernière onde P du Wenckebach qui est bloquée. (Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay<ref>''Arythmies cardiaque illustrées et expliquées, Robert Grolleau, Pierre Gallay''</ref>).]]




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	L’hypertonie vagale peut être responsable d’un BAV aigu, parfois complet, reconnaissable au contexte, à la bradycardie sinusale associée, et à l’allongement de l’intervalle PR préalable. Le siège du BAV complet vagale et toujours nodal. Il peut être responsable d’une asystole plus ou moins prolongée. Cette réaction cardio-inhibitrice peut être reproduite chez les sujets prédisposés lors d’un test d’inclinaison. Des BAV syncopaux d’origine réflexes peuvent également survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de quintes de toux ou lors de la déglutition.		L’hypertonie vagale peut être responsable d’un BAV aigu, parfois complet, reconnaissable au contexte, à la bradycardie sinusale associée, et à l’allongement de l’intervalle PR préalable. Le siège du BAV complet vagale et toujours nodal. Il peut être responsable d’une asystole plus ou moins prolongée. Cette réaction cardio-inhibitrice peut être reproduite chez les sujets prédisposés lors d’un test d’inclinaison. Des BAV syncopaux d’origine réflexes peuvent également survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de quintes de toux ou lors de la déglutition.

	=== '''BAV Paroxystique intrinsèque :''' ===		=== '''BAV Paroxystique intrinsèque :''' <ref>Précis de rythmologie, sous l'Egide du groupe de rythmologie et de stimulation cardiaque. Sous la supervision de Frederic Sacher et Philippe Maury. </ref> ===
	Parmi les BAV fréquence dépendants, on distingue deux situations : les '''BAV tachycardie dépendants''' (bloc en phase III) et les '''BAV bradycardie dépendants''' (bloc en phase IV).		Parmi les BAV fréquence dépendants, on distingue deux situations : les '''BAV tachycardie dépendants''' (bloc en phase III) et les '''BAV bradycardie dépendants''' (bloc en phase IV).

Sarah Zeriouh le 3 juillet 2023 à 09:06

2023-07-03T09:06:36Z

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	== '''1/ Anatomie et physiologie du NAV :''' ==		== '''Anatomie et physiologie du NAV :''' ==

	Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.		Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.
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	La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.		La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.

	== '''2/ Physiopathologie :''' ==		== '''Physiopathologie :''' ==
	~~'''a- Conduction normale et pathologique'''~~

			=== '''Conduction normale et pathologique''' ===
	La vitesse de conduction est très lente dans le nœud atrioventriculaire, de l’ordre de 0,1 m/sec. Les zones juxta atriale (AN) et juxta hissienne (NH) conduisent sur le mode tout ou rien alors que le zone compacte centro nodale est le siège d’une conduction décrémentielle.		La vitesse de conduction est très lente dans le nœud atrioventriculaire, de l’ordre de 0,1 m/sec. Les zones juxta atriale (AN) et juxta hissienne (NH) conduisent sur le mode tout ou rien alors que le zone compacte centro nodale est le siège d’une conduction décrémentielle.
	Le système de His-Purkinje (SHP) est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide que celle du NAV, de l’ordre de 2 m/sec, qui s’effectue à travers des fibres spécialisées, dépendant des canaux sodiques, selon la loi du tout ou rien. Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP deviennent dépendantes de canaux calciques et sont le siège d’une conduction décrémentielle.		Le système de His-Purkinje (SHP) est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide que celle du NAV, de l’ordre de 2 m/sec, qui s’effectue à travers des fibres spécialisées, dépendant des canaux sodiques, selon la loi du tout ou rien. Cependant, lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP deviennent dépendantes de canaux calciques et sont le siège d’une conduction décrémentielle.
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			=== '''Degré et topographie des blocs :''' ===
	'''~~b- Degré~~ et topographie des blocs :'''

	Il est important de comprendre les relations existants entre la classification en degrés des BAV et leur topographie. Elément fondamental du pronostic.		Il est important de comprendre les relations existants entre la classification en degrés des BAV et leur topographie. Elément fondamental du pronostic.

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	Retenons que les bloc nodaux se lèvent sous l’effet de l’effort ou de l’injection d’atropine, ce qui n’est pas le cas des blocs sous nodaux qui sont aggravés dans ces conditions par l’accélération de la fréquence atriale. Le massage sino-carotidien à l’effet inverse, il aggrave les blocs nodaux car il ralentit la conduction dans le NAV mais peut améliorer les blocs sous nodaux en diminuant le nombre d’impulsion atteignant le SHP.		Retenons que les bloc nodaux se lèvent sous l’effet de l’effort ou de l’injection d’atropine, ce qui n’est pas le cas des blocs sous nodaux qui sont aggravés dans ces conditions par l’accélération de la fréquence atriale. Le massage sino-carotidien à l’effet inverse, il aggrave les blocs nodaux car il ralentit la conduction dans le NAV mais peut améliorer les blocs sous nodaux en diminuant le nombre d’impulsion atteignant le SHP.

	== '''3/ Etiologie :''' ==		== '''Etiologie :''' ==

	=== '''a- Bloc Fonctionnel :''' ===		=== '''Bloc Fonctionnel :''' ===
	La conduction AV est tributaire de la fréquence atriale et du système neurovégétatif. Artificiellement la stimulation atriale à fréquence croissante montre successivement un allongement de l’espace PR, un phénomène de Wenckebach avec allongement progressif de l’espace PR avant blocage d’une onde atriale, un Wenckebach alterne qui est l’alternance de séquence de Wenckebach et de bloc 2/1. La particularité du Wenckebach alterne inverse est que l’espace PR du premier complexe après la pause qui termine le Wenckebach est plus long que celui qui suit la pause du 2/1 en raison d’une conduction cachée de la dernière onde P dans le nœud-atrioventriculaire en fin de Wenckebach (Figure 4).		La conduction AV est tributaire de la fréquence atriale et du système neurovégétatif. Artificiellement la stimulation atriale à fréquence croissante montre successivement un allongement de l’espace PR, un phénomène de Wenckebach avec allongement progressif de l’espace PR avant blocage d’une onde atriale, un Wenckebach alterne qui est l’alternance de séquence de Wenckebach et de bloc 2/1. La particularité du Wenckebach alterne inverse est que l’espace PR du premier complexe après la pause qui termine le Wenckebach est plus long que celui qui suit la pause du 2/1 en raison d’une conduction cachée de la dernière onde P dans le nœud-atrioventriculaire en fin de Wenckebach (Figure 4).

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	=== '''b- Organique :''' ===		=== '''Organique :''' ===
	Les blocs organiques peuvent être aigus transitoires ou bien chroniques lésionnels.		Les blocs organiques peuvent être aigus transitoires ou bien chroniques lésionnels.

	==== BAV AIGUS : ====		===== BAV AIGUS : =====
	Les bloc aigus transitoires peuvent être d’origine métabolique, médicamenteuse, infectieuse (maladie de Lyme, Diphtérie…) ou ischémique en cas d’infarctus inférieur classiquement.		Les bloc aigus transitoires peuvent être d’origine métabolique, médicamenteuse, infectieuse (maladie de Lyme, Diphtérie…) ou ischémique en cas d’infarctus inférieur classiquement.

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	==== BAV CHRONIQUES : ====
			===== BAV CHRONIQUES : =====
	'''Les bloc chroniques lésionnels''' s’expriment soit de manière permanente soit paroxystique à la faveur de variation du rythme atrial. Les BAV chroniques progressifs '''dégénératifs''' (appelé aussi maladie de Lenègre-Lev) sont les plus fréquentes des BAV. Ils apparaissent avec l’âge et concernent des lésions de l’ensemble du système conductif, notamment des branches du faisceau de His.		'''Les bloc chroniques lésionnels''' s’expriment soit de manière permanente soit paroxystique à la faveur de variation du rythme atrial. Les BAV chroniques progressifs '''dégénératifs''' (appelé aussi maladie de Lenègre-Lev) sont les plus fréquentes des BAV. Ils apparaissent avec l’âge et concernent des lésions de l’ensemble du système conductif, notamment des branches du faisceau de His.

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	'''Iatrogene et thérapeutique :''' un BAV peut être volontaire après ablation thérapeutique de la jonction atrio-ventriculaire. Il peut également compliquer une procédure de fermeture de communication interventriculaire, alcoolisation septale, une ablation de voie lente ou bien de voie accessoire parahissienne ou encore à distance d’une radiothérapie médiastinale.		'''Iatrogene et thérapeutique :''' un BAV peut être volontaire après ablation thérapeutique de la jonction atrio-ventriculaire. Il peut également compliquer une procédure de fermeture de communication interventriculaire, alcoolisation septale, une ablation de voie lente ou bien de voie accessoire parahissienne ou encore à distance d’une radiothérapie médiastinale.

	==== BAV EXTRINSEQUES: ====		===== BAV EXTRINSEQUES: =====
	L’hypertonie vagale peut être responsable d’un BAV aigu, parfois complet, reconnaissable au contexte, à la bradycardie sinusale associée, et à l’allongement de l’intervalle PR préalable. Le siège du BAV complet vagale et toujours nodal. Il peut être responsable d’une asystole plus ou moins prolongée. Cette réaction cardio-inhibitrice peut être reproduite chez les sujets prédisposés lors d’un test d’inclinaison. Des BAV syncopaux d’origine réflexes peuvent également survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de quintes de toux ou lors de la déglutition.		L’hypertonie vagale peut être responsable d’un BAV aigu, parfois complet, reconnaissable au contexte, à la bradycardie sinusale associée, et à l’allongement de l’intervalle PR préalable. Le siège du BAV complet vagale et toujours nodal. Il peut être responsable d’une asystole plus ou moins prolongée. Cette réaction cardio-inhibitrice peut être reproduite chez les sujets prédisposés lors d’un test d’inclinaison. Des BAV syncopaux d’origine réflexes peuvent également survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de quintes de toux ou lors de la déglutition.

	=== '''c- BAV Paroxystique intrinsèque :''' ===		=== '''BAV Paroxystique intrinsèque :''' ===
	Parmi les BAV fréquence dépendants, on distingue deux situations : les '''BAV tachycardie dépendants''' (bloc en phase III) et les '''BAV bradycardie dépendants''' (bloc en phase IV).		Parmi les BAV fréquence dépendants, on distingue deux situations : les '''BAV tachycardie dépendants''' (bloc en phase III) et les '''BAV bradycardie dépendants''' (bloc en phase IV).

Sarah Zeriouh le 3 juillet 2023 à 09:05

2023-07-03T09:05:07Z

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Sarah Zeriouh : Page créée avec « 1/ Anatomie et physiologie du NAV : Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.... »

2023-07-02T20:51:37Z

Page créée avec « 1/ Anatomie et physiologie du NAV : Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.... »

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1/ Anatomie et physiologie du NAV :
Le NAV est une structure inter atriale, mesurant approximativement 5 mm de long, 5 mm de large et 0,8 mm d’épaisseur chez les adultes. Le NAV est localisé entre l’endocarde de l’oreillette droite, à l’apex du triangle de Koch, antérieur au sinus coronaire et directement au-dessus de l’insertion de feuillet septal de la valve tricuspide, au niveau de la fusion du tendon de Todaro et du corps fibreux central.

Le faisceau de His pénètre la jonction AV avec une localisation un peu plus antérieure et supérieure, à travers le corps fibreux central (trigone fibreux droit).
A la base du triangle de Koch, la zone compacte du NAV se sépare en deux extensions postérieures (vers la droite et vers la gauche) généralement séparées par l'artère alimentant le NAV. Ces prolongements se bifurquent vers les anneaux tricuspide et mitral, respectivement. Le prolongement postérieur vers la droite a été impliquée dans ce que l'on appelle la voie lente dans le circuit typique de la tachycardie de réentrée nodale atrio-ventriculaire.
L'apport sanguin du NAV se fait principalement par l'artère nodale AV, une branche de l'artère coronaire droite dans environ 90 % des cœurs et de l'artère circonflexe dans 10 % des cas.

Figure 2 : Les séries histologiques révèlent la présence d’une extension droite et une extension gauche postérieure du nœud. CN=nœud compact ; LNB : branche nodale inférieure, CFB= corps fibreux central. (Thomas Kurian, Pacing Clin Electrophysiol. 2010 June).

La région du nœud atrioventriculaire (NAV) est innervée par un grand nombre de fibres cholinergiques et adrénergiques. La stimulation sympathique raccourcit le temps de conduction et les périodes réfractaires du NAV tandis que la stimulation vagale prolonge le temps de conduction et les périodes réfractaires. La réponse dromotropique négative du NAV à la stimulation vagale est médiée par l'activation du courant potassique rectifiant entrant (IKACh), qui entraîne une hyperpolarisation et un raccourcissement des potentiels d'action des cellules du NAV, une augmentation du seuil d'excitation, une dépression de l'amplitude du potentiel d'action et un temps de conduction prolongé. L'effet dromotrope positif de la stimulation sympathique est la conséquence de l'activation du courant Ca2+ de type L.